Att köra under inflytande

En ny studie i JAMA Psychiatry visar att män med ADHD, en grupp som är överrepresenterad i allvarliga trafikolyckor, råkar ut för färre olyckor i trafiken om de står på medicinering mot sin ADHD. Detta bekräftar tidigare resultat där både pojkar och flickor med ADHD kör bättre i simulatorövningar om de behandlas med metylfenidat eller amfetamin. Studien i JAMA Psych kunde inte visa någon effekt för kvinnor med ADHD, troligtvis för att kvinnor inte orsakar tillräckligt många olyckor till att börja med för att den ökade risken som ADHD innebär ska vara mätbar. Den normalt sett väntade ökningen av olyckor bland förare som kör under inflytande av centralstimulantia uteblev i alla fall, vilket är i linje med den paradoxala effekten dessa substanser har när de ges till personer med ADHD. I Brasilien, där amfetaminliknande läkemedel kan köpas receptfritt, testade 6% av lastbilschaufförer positivt för substansen i en studie. Chaffisarna tog detta och andra stimulantia för att orka köra längre sträckor, med förväntad överrepresentation i olycksstatistiken som följd.

Detta placerar metylfenidat tillsammans med koffein bland psykoaktiva droger som faktiskt förbättrar användarens körförmåga. Till denna grupp finns det en kandidat till, nämligen cannabis. En ny studie från USA visar att personer som testat positiva för cannabis är aningen underrepresenterade bland bilförare som dödats i trafikolyckor. Siffran är inte signifikant, så mer korrekt är att säga att cannabis inte ökar risken att dödas bakom ratten, men det stämmer överens med tidigare forskning som visat att cannabis i och för sig gör förare långsammare, men också försiktigare.

Detta visar sig också i svensk statistik över dödsorsaker bland användare av illegala droger. Både amfetamin och cannabis är relativt lågt representerade bland personer som dog i olycksfall, men medan tre av fyra amfetaminbrukare som dog i trafikolyckor var nyktra så hade två tredjedelar av alla som dog med spår av cannabis i blodet också druckit alkohol, ad modus Justin Bieberii. Enbart cannabis ökar med andra ord inte olycksbenägenheten.

Såvida man inte kvävs på en kaka, förstås. 

Att rehabilitera sexualförbrytare

Göran Lindberg är alltså en fri man och det känns ju inte så jävla bra. Han har suttit av två tredjedelar av sitt straff och om jag har förstått juridiken rätt så släpps alla eller nästan alla fångar ut då. Denna praxis kan man förstås tycka vad man vill om (t.ex. att den är skit eftersom den är det), men har denna gång lett till att blickarna riktats mot Lindbergs vägran att medverka i behandling under sin fängelsetid. En fånge som inte medverkar ska inte heller kunna komma ut tidigare, heter det bland annat. Det är en juridisk fråga och är säkert rimligt, men påverkar inte det som gjort att fallet återigen genererar rubriker: Att släppa ut Göran Lindberg är farligt. Det är farligt idag och hade varit farligt om två år.

Detta har inget att göra med huruvida han medverkar i behandling eller inte.

Sexualbrottslingar av Lindbergs typ behandlas i Kriminalvården med den s.k. ROS-metoden, eller Relationer och Samlevnad. Metoden kombinerar de två vanligaste typerna av interventioner som används idag i program för sexualförbrytare - beteende- respektive psykodynamiska. Det viktiga i sammanhanget är att ingen av metoderna, ensam eller i kombination, har någon effekt. Två relativt färska metastudier går igenom forskningen på rehabiliteringsprogram för sexualförbrytare respektive pedofiler. Båda studerar just de typer av program som vi nu kollektivt önskar att vi kunde tvinga Lindberg att genomgå och båda kommer fram till att de hittills visat sig vara verkningslösa. Eller som ROS främste förkämpe i Sverige föredrar att formulera det: Patienterna blir inte sämre i alla fall.  Cochraneinstitutet är inte lika förlåtande i sin analys:

The inescapable conclusion of this review is the need for further randomised controlled trials. While we recognise that randomisation is considered by some to be unethical or politically unacceptable (both of which are based on the faulty premise that the experimental treatment is superior to the control – this being the point of the trial to begin with), without such evidence, the area will fail to progress. Not only could this result in the continued use of ineffective (and potentially harmful) interventions, but it also means that society is lured into a false sense of security in the belief that once the individual has been treated, their risk of reoffending is reduced. Current available evidence does not support this belief.

Det finns idag inget sätt att minska risken för återfall om man alls har tänkt släppa brottslingar liknande Lindberg fria vid något tillfälle, utöver att förlänga frihetsberövandet. Ur risksynvinkel är frågan om huruvida Lindberg är färdigbehandlad ganska oviktig eftersom behandlingen inte gör någonting. Det hade varit anständigare att bara låsa in honom.

Och så var det den där gången någon nazist försökte sig på hjärnor

Paulina Forslund har publicerat en uppsats om hjärnor på den högerextrema främlingsfientliga väldigt konstiga hippiesidan Nordfront. Som den pedagog jag är har jag gått igenom den för att den ska kunna bli ännu bättre.

Kom ihåg: Det finns inga dåliga åsikter. Håll åsiktskorridoren öppen.

Ensamt arbetande skribenter och den fanatiska scientologisekten

Nathan Schachar gillar verkligen inte psykiatrisk vård. DN har plikttroget publicerat hans angrepp på en hel medicinsk specialitet och tillhörande forskningsfält tidigare. Den gången var Schachars osanningar så uppenbara att tidningen tvingades korrigera några av dem, men skam den som ger sig. Uppblandat bland exklamationer som att Läkemedelsverket förbereder "behandling av ADHD-patienter med rent amfetamin" (det är oklart om Schachar hade föredragit förorenat amfetamin köpt på gatan) kan man utläsa de vanliga argumenten:

1) Antidepressiva mediciner är inte mycket bättre än placebo.

2) "Mentala störningar" orsakas inte av kemiska processer i hjärnan.

Eller som Schachar summerar det själv:

Den kemiska obalansens bransch är en rövarkula av oredovisade beroenden, vetenskaplig svindel och samvetslös marknadsföring, där staten lämnat konsumenter och patienter skyddslösa som barn i en mörk skog. [...] Ensamt arbetande fackmän och skribenter, och den fanatiska scientologisekten står för motståndet.

Den ensamma fackmannen Schachar pratar om här är en viss Irving Kirsch, som gjort sig ett namn som en av psykiatrins främsta nu levande belackare. Schachar är noga med att understryka vilken underdog Harvardprofessorn Kirsch är och hur motarbetad han blivit av "den ortodoxa psykiatrin." Mer ortodox än att den enligt Schachar numera följer Kirschs exempel och motarbetar den ondskefulla läkemedelsindustrin är den i och för sig inte, men för att tro på det måste man redan ha anammat Schachars uppfattning att forskare hatar att säga emot varandra och strängt taget inte har något bättre för sig än att sitta och instämma med varandras åsikter som de lammungar de är.

Nej. Nu tar vi det här från början. Kirsch publicerade 1998 den första av sina artiklar där han anklagade antidepressiva läkemedel för att vara inte så mycket bättre än placebo. Redaktören för tidskriften som artikeln publicerades i kallade Kirschs resultat för clearly arguable och anklagade honom för att avsiktligt ha valt data som skulle stödja hans metaanalys. Icke desto mindre så publicerades studien. Så mycket för den ortodoxa psykiatrin. Studien och dess uppföljare har kritiserats hårt, främst för sina tvivelaktiga urvalskriterier och för att bara titta på korttidseffekter och milda eller tvivelaktiga depressionsdiagnoser - de senare ett flagrant sätt att maximera effekten av placebo på bekostnad av långsamt verkande läkemedel. Är man inte deprimerad är alltså antidepressiva läkemedel inte till så stor nytta, men ett sockerpiller eller en dunk i ryggen kan hjälpa kortsiktigt. Det är hans fynd, för den som inte kunde lista ut det själv. Kirsch själv har konsekvent vägrat bemöta kritik eller studieresultat som säger emot hans egna - som Schachars sorts modiga sanningssägare tenderar att göra. Sedan 1998 har han dock publicerat studier som går på tvären mot berättelsen om de verkningslösa antidepressiva läkemedlen. Kirsch har dock valt att bortse från de resultat som stämmer överens med hans konkurrenters metaanalyser. Ibland är ensamma fackmän ensamma av en anledning.

Frågan om antidepressiva är bättre än placebo är förstås en helt annan. Utöver Kirsch är det rätt många som studerat och bekräftat hans fynd: att SSRI verkligen är bättre än sockerpiller mot depression, i synnerhet de allvarligare formerna.

Vill man kan man jämföra antidepressiva läkemedels fördel framför placebo med vanliga somatiska läkemedels. Detta, menar Schachar, är något läkemedelsföretag bara gör i ond tro för att lura oss att hjärnan kan medicineras som andra organ. Nåväl, men antidepressiva läkemedels effektivitet jämfört med placebo är i alla fall i samma storleksordning som oxcarbazepins, ett andra generationens antiepileptiskt läkemedel. Det är nog få som skulle förneka att det är sjukdomsprocesser i hjärnan som ligger bakom ett epileptiskt anfall och att läkemedel som påverkar den kemiska balansen där är tämligen effektiva för att förebygga anfall, men här kommer hjärnans unika förmåga att provocera in i bilden: Den får gärna styra våra armar och mun, men inte vad vi gör eller vad vi säger. Det förra är det självklart att man kan medicinera. Det senare kan ensamma skribenter lägga ner hela sin själ i att förneka, oavsett hur resultaten från kliniska prövningar ser ut. När det gäller oxcarbazepin kan man nämna en sak till: Novartis marknadsförde under 2000-talets början läkemedlet även för behandling av bipolär sjukdom utan tillstånd, men stoppades av just de kontrollmyndigheter och forskare Schachar försöker smutskasta. Skadestånden Schachar triumferande nämner är inget nytt och utdöms inte för att korrupta myndigheter och konflikträdda psykiatriker sitter på händerna hela dagarna.

Jag sade att få skulle förneka att det är sjukdom i hjärnan som ligger bakom t.ex. epilepsi, vilket för oss till den tredje självutnämnde sanninssägaren i Schachars krönika: Janne Larsson och de fanatiska Scientologerna. Larsson arbetar för den Scientologiska dotterorganisationen KMR med att motarbeta psykiatrin, som enligt Scientologin inte bara orsakar alla sjukdomar utan även all brottslighet och alla krig. I sitt korståg mot den sanna religionens fiender har Larsson gjort sig känd för att gå lite längre än vad normalt funtade människor anser vara hockey, men Schachar anser ändå att det är de forskare som drabbas av hans trakasserier som är de ortodoxa i sammanhanget. Larssons uppdrag summerades kärnfullt 1969 av Scientologikyrkans grundare:

Our war has been forced to become 'To take over absolutely the field of mental healing on this planet in all forms.' That was not the original purpose. The original purpose was to clear Earth. The battles suffered developed the data that we had an enemy who would have to be gotten out of the way and this meant we were at war.

Exakt varför Schachar alls nämner Larsson är inte uppenbart, eftersom inget denne har skrivit tål att citeras ens i DN. Konspirationsteorierna och det blinda hatet mot psykiatrin må vara hämtade rakt ifrån Larssons tämligen förvirrade hemsida där också de direkta felaktigheter Schachar sprider om ADHD-mediciner återfinns. För den som är för ortodox för Larssons och Schachars selektiva upplyftande av enskilda studier finns det gott om metastudier som visar god effekt av farmakologisk behandling av ADHD och - när vi ändå är igång - så finns det välgjorda metastudier på dopamindefekter vid ADHD också, tack så mycket.

Som konsekvens av den välförtjänta skitstorm DN drabbades av efter Schachars krönika kände sig Peter Wolodarski tvungen att försvara oredan, istället för att behöva upprepa förra årets pudel.

Måste jag ha en egen uppfattning för att trycka en kolumn? Ska bara det jag gillar tryckas? Tänk om debatten om Thomas Quick på 90-talet slappt fram mer kritik av dåvarande psykiatriskt konsensus. Det dröjde mer än ett decennium.

Detta är hittepå - det fanns aldrig något psykiatriskt konsensus om Quick att kritisera. Men poängen, framhärdade Wolodarski, är att sanningar förändras över tid. Hans snabbare än andras, kanske. För att visa att han minsann inte förstått kritiken alls spred han snabbt artiklar ur New York Times och New York Review of Books som minsann också är kritiska mot farmakologisk behandling av ADHD. Utöver att dessa gör det än mer uppenbart hur falskt Schachars påstående om en okritisk och ortodox forskarkår är så visar det att Wolodarski helt missat poängen: Artiklarna han sprider är inte skrivna av våldsfetischiserande historierevisionister ute efter att rena jorden från undermänniskor, utan av respekterade akademiker som vill förbättra vården för dem som behöver den. Alla nya forskningsresultat kritiseras och debatteras, men det är inte alla publicister som gör plats åt lögnhalsarnas och sekternas kritik.

Att sia om framtiden

En fråga som dyker upp i debatter om vården är vilka risker som kan förutsägas genom olika former av screening. Detta kan vara risken för hjärt-kärlsjukdom, bröstcancer eller vad som helst. Rent statistiskt finns riskfaktorer identifierade för nästan allt man kan tänka sig och det är oftast inget problem med att råda någon att t.ex. sluta röka, även om inte alla följer råd bara för att de råkar vara goda. Problemet uppstår när en förutsägelse ska åtföljas av en mer konkret åtgärd, i form av ett läkemedel eller annan insats. I lördags drog Aftonbladet till med ett skolboksexempel på hur fel det kan bli.

Aftonbladet driver ett projekt som kallas Dödade kvinnor med syfte att upplysa och skapa opinion mot det dödliga våldet mot kvinnor i Sverige. Det har vunnit priser och verkar rent allmänt vara ett försök att göra något bra. I Kerstin Weigls krönika blir det dock tokigt. I den ropar hon efter att vården ska bli en vakthund som sållar ut de män som riskerar att begå ett våldsbrott i framtiden.

Jag vet: det är svårt att förutsäga vilka sjuka och deprimerade män som kan bli farliga. Metoderna för riskbedömningar är osäkra. I vart fjärde fall blir det fel, visar forskning.

Detta är en extremt problematisk inställning till riskbedömningar. Weigl är iofs ärlig nog att medge att bedömningar av detta slag är osäkra (och efterlyser bättre senare i krönikan), men har uppenbarligen inte förstått vad osäkerheten betyder. Dessutom har hon fel i sak.

SBU gjorde en genomgång av metoderna för att förutsäga våld i samhället år 2005.Weigls påstående om att var fjärde fall skulle bli fel verkar taget från slutsatsen att det i bästa fall går att uppnå 75% precision med nuvarande metoder, vilket kanske kan verka vara ungefär samma sak. Oavsett om detta är källan till påståendet eller inte betyder dock siffrorna två mycket olika saker.

Den metod för riskbedömningar som beskrivs fungerar så att en checklista med 20 kriterier rörande psykisk hälsa, sociala situation, etc. fylls i för en viss person. För varje kriterium som uppfylls (t.ex.Orealistisk framtidsplanering eller Problem på arbetsmarknaden) ges ett poäng och ju fler poäng en person samlar på sig desto mer sannolikt anses det att denne ska begå en våldshandling i framtiden. Frågan är förstås hur säker man vill vara innan man beslutar att en specifik individ utgör en risk. De som uppfyller alla kriterier är med mycket hög sannolikhet våldsamma, men de flesta våldsamma individer uppfyller inte så många kriterier. Med 75% precision åsyftas i detta fall en graf där bedömningens sensitivitet och specificitet plottats som funktioner av varandra. Så här:

Om man följer den blå linjen från vänster till höger ser man att den gör 20 hopp uppåt. Varje hopp motsvarar den ökade säkerheten att en person är våldsbenägen när ett kriterium på checklistan uppfylls. För en metod som inte är bättre än slumpen skulle linjen följa den röda diagonalen. Den blå linjen sägs ha 75% precision och den röda 50% för att den förra har 75% av grafen under sig och den senare bara halva. Detta betyder inte att riskbedömningar med denna metod har rätt tre av fyra gånger.

Nu ska vi prata om Bayes teorem.

Om man känner till en metods sensitivitet och specificitet samt hur vanligt det man testar för är kan man med hjälp av Bayes teorem beräkna sannolikheten att ett mätresultat verkligen stämmer. Män begår i runda slängar 10 000 våldsbrott per år, även om flera brott förstås kan begås av samma person, så låt oss räkna med i runda slängar 0.2% risk att en slumpvis utvald svensk man ska begå ett våldsbrott inom ett år. Då måste vi bara välja hur många av bedömningskriterier som måste vara uppfyllda för att vi ska anse att en person riskerar att tillhöra de 0.2 procenten för att kunna räkna ut hur sannolikt ett postitivt utfall är. Om man sätter 14 uppfyllda kriterier som gräns kommer man t.ex. upptäcka ungefär 75% av alla väldsbenägna män, vilket kanske Weigl tolkar som att ha rätt i tre av fyra fall, men samtidigt kommer 30% av alla som inte är våldsamma också pekas ut. Om man räknar på detta ser det ut så här:

(P(specificitet) x P(prevalens))/P(sensitivitet) = P(sant positiv)

(0.75 x 0.002)/0.3 = 0.005

Det vill säga, en person som uppfyller fjorton av tjugo kriterier i den bästa tillgängliga riskbedömningen är med 99.5% säkerhet felaktigt utpekad. Man kan förstås välja att lägga sig på andra nivåer, men så mycket bättre kommer det inte att bli. Att bara ha fel om en av fyra är en dröm. Räknar man på mord blir det än mer absurt: Det lagförs ungefär 150 mord, dråp eller försök därtill om året begångna av män. Det är med andra ord 0.0075% chans att en person som pekas ut som våldsam av den här formen av screening kommer försöka mörda någon inom ett år.

Läs nu Weigls artikel en gång till. Lägg märke till att varningssignalerna som hon anser borde ha fått vården att reagera.

•41 män som dödade hade haft kontakt med psykiatrin.

•Ännu fler – 27 procent - hade andra vårdkontakter, ofta för missbruk.
•24 män – mer än var tionde - hade en pågående kontakt med psykiatrin och sökte hjälp veckorna före mordet.

Några av mördarna uppfyllde med andra ord två av tjugo kriterier och detta borde ha resulterat i någon form av åtgärd. Men för att upptäcka 30 av de 41 mördarnas våldsbenägenhet i förväg baserat på 75% sensitivitet hade man blivit tvungen att peka ut 14970 personer som inte var våldsbenägna. Nu tänker jag inte beklaga mig över hur många som pekas ut oskyldigt (det är ju trots allt 100%), men tanken var trots allt att dessa 15000 potentiella våldsverkare skulle förhindras från att begå brott på något sätt? 15000 per år är många kunder.

 Dessa är för övrigt kriterierna:

Som ni ser är det en minoritet av faktorerna som är frågor för vården. Män med problem på arbetsmarknaden skulle ju lika gärna kunna pekas ut som potentiellt våldsamma av Arbetsförmedlingen och skolan skulle ju kunna sålla ut de tidigt missanpassade. Dessa riskfaktorer stämmer för övrigt enbart för män, men så är ju manligt kön är trots allt den bästa prediktorn för våldsamhet.

P.S. Tillsätt Finasterid i kranvattnet.

P.P.S. Jag vet inte om kemisk kastrering med Finasterid minskar mäns våldsamhet, men det skulle vara kul.

Olika saker Ninjasysters familj ställt till det med under tidens gång

Ni vet när man är helt säker på att en fråga har ett enkelt svar men så visar det sig att forskare är lata och ingen har bekräftat det du innerst inne vet är sant? 

Kära PubMed. Jag är inte arg. Jag är bara besviken. Du borde kunna det här. Men nej, här har jag fått sitta uppe halva natten och hitta på ett svar åt dig. Nej, ställ dig inte upp för min skull. I got this.

Nu vill jag inte vara den som pekar finger, men ALLT DET HÄR HADE KUNNAT UNDVIKAS om bara Ninjans förfäder varit nöjda med kroppsformen klump. Men så kom kambrium för en örti miljoner år sedan och då skulle det bildas ett fram och ett bak och höger och vänster och andra nymodigheter.

Det började med Homeoboxgenerna, vars aktivering under fostertiden gav djur en ände med en mun i, en annan med en anal i och en massa segment däremellan förbundna med en gastrointestinalkanal. Hur de olika Homeobox (eller HOX) förändrats och reglerats på olika ställen i embryon över tid kan, väldigt förenklat, förklara kroppsplanerna för alla metazoa. Så här: 

Detta funkade under omständigheterna väl. Djur klarade sig ganska bra när de i stort sett var rör man stoppade mat i ena änden på och fick ut bajs i den andra. Sniglar sniglade sig, sjöstjärnor sjöstjärnade. Familjen Ninja trodde att de hade situationen under kontroll. Men mycket vill ha mer och helt plötsligt skulle munnen sitta på ett huvud med en hals och allt. Nu säger ni säkert att en skalle på en ryggrad var en av de bästa idéerna under hela evolutionen och att den möjliggjorde oöverträffade nivåer av rörlighet och intelligens (Ledsen bläckfiskar, ni räknas inte. Ni är sämst.), men det var också då det började bli lite trassligt.

Enklare ryggradsdjur liknande lansettfiskar och nejonögon började använda munnen för att filtrera vatten över gälspringor för att utvinna syre. Genom barje gäl gick en artär från en annan av ryggradsdjurens nyheter den ventrala bukaortan till fiskens dorsala ryggaorta med det nu syresatta blodet. Så här:

Detta verkade säkert smart at the time, men har ställt till det för generationer av anatomistudenter. Ganska snart skulle det vara en massa nya saker på huvudet, som käkben och leder och herregud vem var det som kom på det där med ansikten, egentligen? Numera börjar gälanlagen vandra väldigt tidigt under fostertiden, för att bilda allt från pannben till lungor och eftersom familjen Ninja varit fruktansvärt struliga är allt det här så ologiskt att det är näst intill omöjligt att lära sig allt utantill. Fråga vem som helst som försökt lära sig kranialnervernas sträckning. Den enda trösten är att detta styrs av reglergenen Sonic Hedgehog (eller Shh) och det är i alla fall ett bra namn på en gen om jag någonsin sett ett. Genom ett finurligt (vissa skulle kanske säga kaotiskt och kontraintuitivt) samspel mellan Shh och Homeoboxgenen HOXA3 förvandlas ovanstående fiskartärer till ett artärträd som är mer bekant för människor:

Lite förenklat drar sig det tredje gälsegmentet mot munnen, styrd av Shh, där styrgenerna Prx1 och 2 får det att bilda käkbenet, arteria maxillaris och större delen av det vi skulle kalla för munnen. Shh styr även bildandet av buccohypofysealkanalen som hos människor inte har så stor funktion utöver att ge folk gomspalt ibland. Hos fiskar kan den se ut så här:

Varför spelar då detta någon roll för Ninjasyster? Jo, för när Shh och Prx styrde artärer mot munnen hade de en annan effekt på dem, nämligen att de påverkade uttrycket av Angiotensin 2-receptorer i blodkärlens vägg. Shh styr nämligen Angiotensinreceptoruttrycket i celler kallade myofibroblaster:

Angiotensin är ett ämne som utsändras av njurarna för att reglera hur öppna eller stängda mellanstora artärer ska vara. Genom att öka eller minska utsöndringen av angiotensin kan därför njurarna reglera blodtryck och styra blod från en del av kroppen till en annan. Det finns många andra ämnen (adrenalin, noradrenlin, kväveoxid, etc.) som också är inblandade, men i sammanhanget räcker det med att kärlen kring munnen inte reagerar likadant som andra blodkärl, när man till exempel rodnar efter träning.

Detta tror jag för övrigt förklarar en av de konstigaste och, tror jag, fortfarande mystiska läkemedelsbiverkningarna, nämligen angioödem orsakade av ACE-hämmare. ACE-hämmare är ett av internmedicinares föredragna sätt att interagera med andra människor, i den bemärkelsen att de skriver ut dem till allt som rör sig just för att hämma utsöndringen av angiotensin i blodtryckssänkande syfte. En av läkemedlets ovanligare men läskigaste bieffekter är att läppar, tunga och svalg, motsvarande precis det område som beskrivits ovan, svullnar upp när lokala blodkärl börjar läcka vätska ut i vävnaden. Ingen vet varför och därför är det hart när omöjligt att häva bullnaden innan patienten kvävts till döds. Jag föreslår att det är familjen Ninjas pillande på tredje gälbågen som ställt till det, precis som det nog är därför Ninjasyster blir så blek om munnen när hon tränat.

Eller så kniper hon bara med munnen som en annan sipp arbigga när hon springer.

Viskleken

I måndags släppte PNAS en studie som påstår sig hitta strukturella skillnader i hjärnan mellan könen och utlöste därmed en feeding frenzy bland blodtörstiga bloggare och twittrare som pågått hela veckan. Studien använder en metod som kallas diffusion tensor imaging (DTI) för att kartlägga hur nervcellers axon kopplar ihop olika regioner av hjärnan och har hittat genomsnittliga skillnader mellan könen hos de ca. 900 försökspersonerna. Studiepopulationens storlek, att skillnaderna omfattar nästan hela hjärnan och att den dykt upp i en prestigetidskrift som PNAS har bidragit till uppståndelsen. Att studien är riktigt, riktigt dålig har säkert bidragit till den bitvis överambitiösa kritiken. Resultatet har blivit en sorts parallellslalomversion av viskleken där vissa nyhetskällor att okritiskt upprepa forskargruppens överdrifter och andra föredrar att lika okritiskt upprepa deras belackare. Belackarna kan delas in i två läger: de som ifrågasätter metoden i studien och de som ifrågasätter relevansen i fynden. 

DTI

Metoden som använts är att med en magnetkamera kartlägga hur vatten diffunderar i hjärnans vita substans, och därmed skapa en bild av hur fibrerna däri binder samman olika regioner av grå substans. Att detta är ett utmärkt sätt att visualisera fibrer i t.ex. sparris är alla överens om. Histologisk validering av DTI för människor saknas däremot (och den validering som gjorts är minst sagt optimistisk), men metoden har snabbt blivit ett populärt sätt att gräva efter verkliga eller inbillade anatomiska strukturer. I bästa fall samvarierar resultat från DTI med något annat mått på struktur eller funktion och då finns ingen anledning att klaga. Ofta är det dock det enda måttet som används och då blir det som regel fest hos sensationsmedias rubrikmakare. I artikelns kommentarsfält på PubPeer påpekades det ganska snabbt att könsskillnaden mycket väl skulle kunna vara en rörelseartefakt, vilket visar på faran med att använda knapert utvärderade metoder alena.

En annan sak man ska passa sig väldigt noga för i imagingstudier är omvänd slutledning. Det vanliga och okontroversiella sättet att dra slutsatser om hjärnan med fMRI (och DTI är en sorts fMRI) är att göra korrelationer av typen om kognitiva process X används så är område Y i hjärnan aktivt. Tyvärr är det ett vanligt problem att mindre nogräknade forskare drar slutsatser enligt den bakvända logiken om område X i hjärnan är aktiv så används kognitiva process Y. Eller, som författarna till den aktuella studien formulerar det:

Overall, the results suggest that male brains are structured to facilitate connectivity between perception and coordinated action, whereas female brains are designed to facilitate communication between analytical and intuitive processing modes

Det här är förstås trams. Regionerna de undersöker är så enormt stora att det inte går att säga att en enskild struktur faciliterar det ena eller andra selektivt. Ett beteende kan relativt lätt sättas samman med ett blipp i en magnetkamera, men om man tror att alla blipp av en viss typ leder till samma beteende har man inte förstått Bayes teorem.

Däremot bemöter DTI en av de vanliga invändningarna mot anatomiska skillnader mellan könen, nämligen att detta bara skulle vara en fråga om logistik. Som Cordelia Fine påpekar kan skillnader i storleksförhållanden mellan könen förklaras av att män och kvinnor har olika stora hjärnor. Fine missar att detta snarare är en styrka då den undersökt hur olika regioner kopplas samman, inte storlek. Hade man på ett bättre sätt kunnat göra gällande att förbindelserna mellan hjärnans regioner skiljer sig hade det varit ett helt nytt argument för könsskillnader mellan könen. Att det inte verkar vara så har täckts av Christian Jarrett på Wired, som letat fram ett antal studier som pekar på motsatsen, eller ingen skillnad.

Storleken på skillnaderna

Många har gått i taket över påståenden som:

In all supratentorial regions, males had greater within-hemispheric connectivity, as well as enhanced modularity and transitivity, whereas between-hemispheric connectivity and cross-module participation predominates in females.

Detta är, tekniskt sett, sant. Men författarna nöjer sig inte med det. Redan artikeln första mening förkunnar att mäns och kvinnors hjärnor är komplementära, som om de inte på det stora hela användes till samma sak. Hela artikeln är kryddad med påståenden och antydningar att skillnaderna mellan könen inte bara skulle vara statistiskt signifikanta, utan radikalt annorlunda. Att det skulle finnas fundamentally different connectivity patterns in males and females, som en av författarna uttrycker det, eller Male and female brains really are built differently, som The Atlantic valde att kalla det. Men om skillnaden nu hade varit så fundamental, hade den inte dykt upp i den betydligt mindre (men fortfarande stora) studie som författarna själva citerar i artikeln? Twittraren Ged Ridgeway illustrerade hur liten skillnaden är om man jämför med könsskillnaden i längd och flera kritiker har även beräknat effektstorleken som inte alls antyder att vi pratar om komplementära system. Hanna Fahl tolkar i DN detta som att små skillnader mellan könen inte kan vara betydelsefulla, med den i sammanhanget till leda söndertjatade sloganen Skillnaden mellan individer är så mycket större än mellan könen. Just denna statistiska dribbling brukar annars komma i form av Skillnaden mellan individuella år är så mycket större än den globala uppvärmningen från diverse klimatförnekare. Ett par vändor in i viskleken och vi har redan kommit fram till att små statistiska skillnader betyder att män och kvinnor byggts annorlunda samt att små anatomiska skillnader inte kan påverka beteende nämnvärt. Ett större problem för studien är att de områden som undersöks är så enorma att det inte bara blir omöjligt att tolka innebörden av resultaten (om man ändå vill våga sig på lite omvänd slutledning) utan också otroligt osannolikt att någon av de förväntade könsskillnaderna skulle dyka upp.

Tolkningen av statistiken blir inte lättare av att studiens grupper (dvs män respektive kvinnor) inte verkar jämförbara. En illvillig titt på tabellen över deltagarnas demografi skulle kunna ge den alternativa slutsatsen Svarta har fler kopplingar mellan hjärnhalvorna än vita istället för artikelns kvinnor och män. Viskleken förvirras ytterligare av studiens upplägg: indelandet av deltagarna i tre åldersgrupper, grovt motsvarande barndom, tonår och vuxen ålder. De observerade skillnaderna tar inte fart förrän i tonåren, vilket sätter igång fantasin på både troende och tvivlare på medfödda neurologiska skillnader mellan könen. Fynden visar att tonårens hormonrush formar våra hjärnor respektive Det är inte förrän samhället präglat oss som skillnaderna uppstår är de vedertagna tolkningarna.

Både Fahl och Fine vänder sig emot att spekulera fritt kring nerver och föredrar att spekulera fritt kring andra saker. För att förklara pojkars dåliga resultat är det inte undermåliga fMRI-studier som behövs utan vagt relaterade psykologiska experiment som även det nätt och jämt klarar av att tortera fram statistisk signifikans ur sina data. Att den omdebatterade studien alls skulle användas i politiska syften var det är för övrigt visklekens tramsigaste alster. Inte ens de påtagligt tramsiga forskarna som producerat den har föreslagit något sådant. När studier av anatomiska skillnader görs ordentligt ger de mindre utrymme åt spekulation och behövs för att förstå neurologiska sjukdomar och grundforskning. De flesta förstår nog att en hjärnforskare ska forska om hjärnor och inte utforma skolpolitik. Utom Martin Ingvar.