Evolutionspsykologiskt handviftande

Det sägs att världens mest empatiska djur, vithajen, kan känna doften av blod på typ miljoners miljarders mils avstånd eller så, avrundat till närmsta decimal. Jag vet inte helt säkert varför det är så, men jag tror att det är så att de ska kunna hitta skadade fiskar och trösta dem. Ur evolutionsbiologisk synvinkel är det rimligt: När fiskar gör sig illa blir de ju ledsna. Alla behöver en stor kompis när de är ledsna. Jag tror att det är så det ligger till. Någon gång ska jag publicera det i en vetenskaplig tidskrift.

Vilket helt osökt för oss till det jag egentligen hade tänkt skriva om! Den biomedicinska motsvarigheten till Buzzfeed, Frontiers, kom nyligen ut med ett helt temanummer om evolutionspsykologi och neurovetenskap och sällan har en stackars fisk varit i så akut behov av en stor kompis. Den innehåller många guldklimpar, som t.ex. den här artikeln av Uner Tan om det ovanliga syndromet Uner Tans syndrom (typ 2) som, enligt Uner Tan, kan förklara hur människan blev tvåbent, den s.k. Uner Tan-hypotesen. Till min stora besvikelse är titeln inte Expanding our Unertanding of Bipedalism. But I digress.

Den artikel som väckt mest uppmärksamhet har dock varit ett debattinlägg med den käcka titeln Why Isn't Everyone an Evolutionary Psychologist? Den är läsvärd och jag rekommenderar den till alla som är nyfikna! Bland annat visar författaren en beundransvärd sjukdomsinsikt när det gäller frågan om massiv modularitet som jag skrivit om tidigare. För att summera hans uppfattning om modularitet så tycker han inte att man behöver göra saker så himla komplicerade hela tiden och stör man sig på nåt med EP så kan man ju alltid titta åt andra hållet. Läs det själva så får ni en rättvis bild. Artikeln innehåller också vad jag misstänker kommer visa sig vara den enskilt enfaldigaste utsagan om hjärnan sommaren 2014, i hård konkurrens med den där Scarlett Johansen-filmen: 

Brains cannot be "for" information processing, because processing information has no fitness consequences.

Som meddelande i en lyckokaka är detta förstås fullt funktionsdugligt, om allt man vill är att påpeka att saker i allmänhet inte finns till för något särskilt. Icke desto mindre så är informationsbehandling bokstavligt talat det enda hjärnor ägnar sig åt, så om jag hade varit den som förespråkat ett starkare evolutionsteoretiskt perspektiv på hjärnor och det de gör hade jag undvikit att skjuta mig i foten där alla kan se. Men det är bara jag. 

Så varför är inte alla evolutionspsykologer? Här är jag lockad att svara något i stil med För att inte ens jag orkar tänka på sex så intensivt hela dagarna, men av pedagogiska skäl tänkte jag illustrera det med en annan artikel ur samma temanummer, som också börjat få en viss spridning nu i veckan. Artikeln, som har den klickvänliga titeln Feminist activist women are masculinized in terms of digit-ratio and social dominance: a possible explanation for the feminist paradox, kommer från vårt alldeles egna Umeå Universitet och är... speciell. 

Den feministiska paradoxen som nämns i titeln är fenomenet att tre fjärdedelar av alla kvinnor är oroade för kvinnors rättigheter fastän endast en tredjedel av alla kvinnor identifierar sig som feminister. Författarna konstaterar att detta beror på att feminism uppfattas som "unfeminine, associated with lesbianism, and encourages man-hating" samt att feminister uppfattas som fula. Enligt författarna är den gängse förklaringen till detta självklara faktum att medias bild av feminism är felaktig och, modiga sanningssägare som de är, så föreslår de förstås att det kanske faktiskt stämmer. Är feminister fula, lesbiska manshatare? Och är de i så fall detta på grund av evolutionen?

Okej. Innan ni tänker något förhastat, som Jaha, det var DÄRFÖR jag inte är evolutionspsykolog så tänker jag förklara teorin bakom det hela, för en sådan finns faktiskt. Djur i gruppen bilateralia, till vilken människor räknas, har en uppsättning gener som reglerar hur våra armar och ben växer ut från kroppen, så kallade hox-gener. Dessa aktiveras i olika ordning under embryotiden av olika hormoner, bland annat testosteron och östrogen. Det finns därför en omfattande forskning kring möjligheten att ring- och pekfingrarnas längd relativt till varandra skulle kunna vara ett indirekt mått på hur mycket av dessa hormon man utsatts för under fostertiden när handanlagen bildades. Det är inte helt orimligt. Det finns till och med ett visst empiriskt stöd för det, som vi snart ska titta på. Simples! Så vad har Umeåforskarna själva gjort då?

Jo! De har letat reda på ett gäng feminister, mätt deras händer och låtit dem utföra ett psykometriskt test som heter the revised Mark VI Ray Directiveness scale som i stort sett mäter hur bossy man är. Det visade sig inte bara att feminister har manhaftiga händer, utan även att deras manhaftighet korrelerade med hur chefiga och dominanta de var på det psykometriska testet. Alltså är feminister kanske manhaftiga flator i alla fall. 

Nä. Så är det förstås inte. Som vanligt är the devil in the details och i detta fall är Djävulen antagligen både korkad och berusad. Det första metodologiska problemet författarna stöter på är att hitta feminister. Dessa är nämligen väldigt ovanliga! Baserat på Feministiskt Initiativs valresultat i riksdagsvalen 2006 och 2010 (manuskriptet till artikeln skickades alltså in för publikation i slutet av Juni i år) uppskattar de att mellan 0.4 och 0.7% av Sveriges befolkning identifierar sig som feminister. Enligt detta mått är alltså varken Rosanna Dinamarca eller Birgitta Ohlsson feminister. Eftersom feminister är så fruktansvärt svåra att hitta så kan man inte genomföra en studie med något representativt urval eller kontrollgrupp! Så man ställer upp ett bord på en lokal feministkonferens och erbjuder förbipasserande godis om de få testa dem och mäta deras händer. I detta sammanhang borde ju ändå de flesta vara feminister! Det utfördes även en okulär inspektion av försökspersonerna för att få lite persondata och sånt vetenskapligt grejs för av någon anledning kunde man inte bara fråga hur gamla folk var. Någon kontrollgrupp finns inte, så istället jämför man handmätningarna och psykometrin med ett par andra studier där man genomfört de respektive mätningarna var för sig. Det är en jävla oreda. I stort sett hela metodsektionen skrevs antagligen på en servett strax innan författarna blev utkastade från Blå. (Finns Blå fortfarande? Det kanske det inte gör. I så fall kan jag inte förklara hur denna styggelse blev till. Satans Kisak, som min farbror hade sagt.)

Så hur skakigt är då detta? Ganska så väldigt, för att göra en kort historia kortare. Teorin om att fingrarnas inbördes längd skulle hänga ihop med testosteron under fostertiden har funnits ett bra tag, men det var inte förrän J.T. Manning och Simon Baron-Cohen lyckades mäta hormonnivåerna i fostervatten som man kunde bekräfta den någorlunda. I och för sig korrelerade inte fingrarnas längd med testosteron, som man hade trott, men det fanns ett signifikant samband mellan testosteron/östrogenkvoten och fingrarnas inbördes längd, i alla fall hos pojkar. Fast bara på höger hand, så man får väl anta att hox-gener inte uttrycks på vänster sida eller något sånt. Jaja, man lyckades i alla fall tortera fram ett signifikant p-värde och då är det legitim vetenskap. Så låt oss köpa teorin.

Umeåforskarnas mätningar visade att feminister har en fingerkvot som enligt Manning och Baron-Cohens studie borde innebära 30% skillnad i testosteron/östrogen-kvot, vad nu det betyder (åtminstone på höger sida av kroppen). Det var i alla fall väldigt signifikant i jämförelse med de fingermätningar de själva valt ut som kontrollgrupper! Men hade de istället valt att jämföra med någon annan gammal studie hade de förstås fått helt andra resultat. Mannings studie från 2002 visar t.ex. en för ändamålet passande fingerkvot från försökspersoner rekryterade i England och Spanien, men om Umeågruppen hade jämfört sina resultat med Mannings mätningar från Jamaica hade de feministiska händerna framstått som klart feminina i jämförelse. (Här kan ni ta en stund och spekulera kring om det beror på jamaicaners antifeministiska gener eller dioxiner som fostret utsätts för eller gröna små män, men det kvittar.) Poängen här är att det spelar roll vad man har för kontrollgrupp. Var man är född är uppenbarligen en viktig variabel, så vad gjorde författarna för att försäkra sig om att fall och kontrollgrupp var födda i samma område? Ingenting. De hängde på en konferens för feminister, som uppenbarligen är så ovanliga att de knappt går att hitta bland normalpopulationen, men som man utan vidare antar är på alla sätt jämförbara med medelsvensson, feminism åsido. As if. Det är samma sak med det psykometriska testet. Det validerades mot en slumpvis utvald, australiensisk population. Deltagarna på en konferens för feminister är alltså mer bossy än den genomsnittlige australiensaren. Precis som deltagarna på nästan alla andra konferenser, skulle jag tro. De feministiska männen hade för övrigt också ovanligt maskulina drag i studiens jämförelse. Så den typiske feministmannen borde vara... Markus Uvell? Inte är det Jonas Sjöstedt, i alla fall. Han röstar ju inte på Fi.

Så varför är inte alla evolutionspsykologer? Jag lutar åt det självklara att inte alla psykologstudenter kan vara sämst i klassen, vilket verkar vara evolutionspsykologins återkommande tema. Eller, för att citera ett par kognitiva psykologer från Leeds universitet som svarade på samma fråga: För att evolutionspsykologer är förskräckliga evolutionsbiologer.

Hormonstörande vin

Idag rapporterar SVT att det finns farliga ämnen i vin. För att ingen ska förledas att tro att de menar alkohol kan det vara på plats att specificera att "farligt" betyder "hormonstörande" och "ämnen" betyder "ftalater". Annars skulle artikeln vara fullständigt rimlig och jag sysslolös. 

För att göra en kort historia ännu kortare: Laboratorie Excell, ett franskt forskningsinstitut bekostat av delar av vinindustrin, har publicerat en studie för att visa att deras kvalitetsmärkning är en produkt värd att betala för. Deras slutsats är att det är bättre att dricka dyra viner än billiga. Låt oss titta på guldkornen i denna fantastiska studie!

"Vi kunde inte göra ett urval av viner på något rimligt sätt, så vi skickade ner Benoit på hörnet för att köpa spånk av Smugglar-Pierre. Vi är ganska säkra på att det var ett jättebra sätt att samla in material." Var vinerna producerade av tillverkare som är eller inte är kopplade till Laboratorie Excell? Var vinerna förpackade i glas- eller plastflaskor? Var de avsiktligt utvalda för att ge en så dålig bild som möjligt? Hur säger man lol vi bryr oss inte på franska?

Okej. Resultaten då.

Så. BBP och DEHP hittade man nästan inget av, men DBP lyckades i alla fall få ett medianvärde större än noll. So that's something. Vad betyder det då att DBP hittades i som mest 2.2 mg/kg vin med en median på 0.06 mg/kg?

DBP misstänks påverka det manliga reproduktionssystemet genom östrogenhärmande egenskaper och EU-rekommendationen är att inte få i sig mer än 50 mg/kg kroppsvikt och dag. I mitt fall betyder det att jag inte bör dricka mer än drygt 70 000 liter av medianvinet om dagen om jag inte vill bli impotent. Vilket, får ni ändå medge, är ett lika rimligt som genomförbart mål. 

Nu förhåller det sig tyvärr inte bättre än att alkohol också är ett hormonstörande ämne, som bland annat stör just östrogensignaleringen i kroppen. Utöver benskörhet, impotens och aptitstörningar är detta nära kopplat till cancer. Alkoholkonsumtion beräknas ligga bakom 3.6% av alla dödsfall i cancer i världen. Titeln på SVTs artikel kan därmed anses vara tämligen väl vald. Med anledning av dessa fynd kan det därför vara på sin plats att avsluta med några av de vanliga rekommendationerna:

* Foster och barn är extra känsliga för hormonstörande ämnen. Ska du dricka under graviditet eller bjuda barn på vin så titta efter Laboratorie Excells kvalitetsmärkning.

* Det är förbjudet att köra bil när man druckit vin. Personer som får cancer bakom ratten utgör en fara för sig själva och sina medtrafikanter.

* Män som druckit vin begår och utsätts i högre grad för våldsbrott än andra. Oklart om det är de hormonstörande ämnenas cancerogena eller potenssänkande effekt som ligger bakom detta.

Fem myror minns sämre än fyra elefanter.

We must bear in mind that neither a compass, nor the north star, nor any other such sign, suffices to guide a man to a particular spot through an intricate country, or through hummocky ice, when many deviations from a straight course are inevitable, unless the deviations are allowed for, or a sort of "dead reckoning" is kept.

Charles Darwin ägnade stora delar av år 1873 åt att gräla i Nature om hur myror hittar hem. Jag gillar också myror. De har konstig genetik. Vissa arter har samhällen baserade på organiserat lemlästande. It Came From the Desert var ett jättebra spel. Jag kallar till och med min dotter för Myran. Men det är inte alla som håller med mig.

Den här utläggningen roar mig, inte bara för att den är ett nästan ordagrant eko av Darwin, utan för att Anders föreslår en modell för hur myrors hjärnor fungerar. Han verkar också förstå att det är en felaktig modell. Omfattningen av hur felaktig den är råkar också vara av betydelse för våra modeller av betydligt mer komplicerade hjärnor än myrors, som t.ex. min eller rentav Anders. Men det är kanske bäst att börja från början.

Insikten att myror markerar vägen till platser är ett av etologins definierande ögonblick, först publicerat i en publikation 1962 av E.O. Wilson himself. I den beskriver Wilson hur flera av en viss myrarts sociala beteenden styrs av feromoner och hur myror, ibland slaviskt, följer ett feromonspår till dess slut. Eftersom insekter inte är begåvade med så stora hjärnor antogs det därför under ett par decennier att det var så de hittade i världen. Teorin att myror antingen vandrar planlöst på jakt efter byte eller följer spår för att hitta tillbaka kunde användas för att göra ganska tillfredsställande modeller av myrbeteende.

Men inte alltid. En grupp forskare studerade hur en ökenlevande myra i Tunisien letade efter föda genom att måla upp ett koordinatsystem på den kala, platta marken runt myrornas bo.

Vägen från boet (N) till maten (F) var mycket riktigt lång och krokig, utritad på bilden med en heldragen svart linje. I exemplet virrar det stackars puckot inte mindre än 347 meter innan han hittar fram. Om nu Anders och E.O Wilsons teori stämmer så borde myran antingen gå samma väg tillbaka, eller virra lika planlöst tills dess att den råkar snubbla på boet. Men den väg myran valde, den prickade linjen på kartan, gick nästan raka vägen till boet. Detta gällde för alla myror av denna art som studerades. Myror är uppenbarligen inte bara korkade, de har slarvat med sin etologi också.

Så hur hittar myrorna tillbaka, då? Myrorna kan upprepa det här tricket i en miljö helt utan riktmärken, så åtminstone denna art använder något annat knep än att helt enkelt se sig om. Uppenbarligen kan myran hålla någon slags "karta" (vilket för övrigt bara är ett annat ord för modell) i huvudet och utnyttja den för att hitta hem. En möjlighet är ju att myror integrerar avstånden de går med vinklarna på svängarna de gör med lite enkel trigonometri. Om svenska gymnasieungdomar klarar det så kan det ju inte vara så svårt. Detta borde ju kunna testas experimentellt!

Forskarna lät myror springa från boet L till maten F genom en serie gångar A, B och C. På detta sätt kunde de vara helt säkra på att myrorna inte hade tillgång till någon annan information än längden de sprungit och svängarna de gjort. Resultatet anges av staplarna runt målet F. De flesta myror siktade ungefär rätt när de skulle tillbaka, vilket motsvaras av de största staplarna på gradskivan, även om bara en lyckades helt. Om detta stämmer skulle man ju kunna jävlas med myror bara genom att plocka upp dem och flytta dem en bit när de vill hem!

Sweet! Myror som flyttades en bit sprang parallellt med vägen hem, precis som de borde om de bildat sig en karta som saknar koppling till omgivningen. Bara för att man kan göra C-matte i huvudet betyder det inte att man är smart. Vet ni vad som skulle vara ännu taskigare?

Att förlänga eller förkorta benen på de stackars myrorna. Okej att limma på grishår på benen för att förlänga dem (grattis till doktoranden som fick den toppenuppgiften, förresten), men att förkorta benen genom att klippa av dem verkar jättetaskigt. Frågan denna gång var alltså hur myrorna kunde veta hur långa avstånd var när de skulle hitta hem? Genom att låta dem hitta maten och sedan ändra längden på myrornas ben när de skulle tillbaka till boet testade forskarna om myror helt enkelt räknar sina steg när de är ute på upptäcksfärd.

Wehey, det är precis det de gör! Myror som fick för långa ben sprang helt sonika förbi boet, men rätt antal steg, och myror med för korta ben stannade förvånat innan de kommit fram till boet och förväntade sig en ingång. Det är kul att jävlas med myror.

I verkligheten är det förstås inte så här enkelt. På närmare håll använder myrorna sitt luktsinne istället och det är inte omöjligt att de relativt dåliga resultaten bland myrorna som sprang i tunnlar beror på avsaknaden av dofter. Detta hade precis visats i försök från ett labb jag hade förmånen att vara gästdoktorand hos för ett par år sedan. Frågan var hur myror som levde i miljöer med fler landmärken än en öken gör, som till exempel de myror som Anders har problem med. Så någon släppte ner vår hederliga lilla svartmyra, lasius niger, i en labyrint och studerade hur den gjorde för att hitta in och ut. Man upptäckte två saker: För det första så var myrorna mycket bättre på att hitta om de alltid behövde svänga åt samma håll (dvs. höger - höger eller vänster - vänster) i krökar än om de behövde variera svängarna (först höger, sedan vänster, t.ex.), vilket antyder att de memorerar vägen i viss mån. För det andra så reagerade myror som råkade ta fel väg på sitt misstag genom att markera vägen med extra mycket feromoner, vilket tolkades som att de förlitar sig på både doftspår och landmärken, och att de har strategier för att välja mellan de två. Myror är mycket bättre på att anpassa sitt beteende efter omständigheterna än folk tror.

Allt det här är väldigt dåliga nyheter av två anledningar. Till att börja med så betyder det att Anders allvarligt överskattat sin förmåga att överlista insekter. Det är i och för sig också rätt skoj. Men det ställer också till en himla massa problem för alla som hade hoppats att det skulle vara enkelt att förklara hur hjärnor lagrar minnen. Och, tja, det är i och för sig rätt skoj det med.

Att myror kan skapa minnen och hålla mer än en tanke i huvudet samtidigt (som det så vackert heter, fastän det kanske skulle vara mer på sin plats att säga att de håller dem runt svalget, med tanke på deras hjärnors anatomi) hamnade ganska omedelbart mitt i den på tok för gamla debatten om huruvida hjärnor är som datorer eller inte. Det finns, för att överförenkla något alldeles groteskt, två dominerande sätt att se på hjärnor: Ett kognitivistiskt som ser på hjärnan som en Turingmaskin som använder symboler för att skapa associationer och mening med hjälp av domänspecifika moduler, idag representerat av berömda forskare som Steven Pinker och Jerry Fodor. Vad jag tycker om detta kan man läsa här. Det andra synsättet kan kallas konnektionistiskt och förklarar minnen som en emergent process i ett neuralt nätverk. Det senare sättet att betrakta hjärnor försöker förklara dem genom att skapa modeller som liknar det man hittar i naturen, till skillnad från kognitivister som föredrar att se på hjärnor som svarta lådor i vilka magi de inte bryr sig ett dugg om inträffar. Om man kan visa att en konnektionistisk förklaring för t.ex. minne inte är biologiskt rimlig så skulle det vara ett hårt slag mot hela teoribygget. I en bok från 2009 använder kognitivisterna Callistel och King ett helt kapitel åt att argumentera för att myrans förmåga att navigera omöjliggör konnektionistiska förklaringar av hjärnans funktioner. Deras argument kan summeras som följer: Konnektionistiska modeller av minne saknar en motsvarighet till en dators hårddisk eller RAM-minne. De enda verktygen de har till sitt förfogande är styrkan på synapser i neurala nätverk, nybildning och död av synapser, samt olika filterfunktioner. Alla befintliga modeller som visar hur minne kan vara en emergent process ur sådana nätverk är 1) väldigt stora och 2) väldigt känsliga för brus. Myror, å andra sidan, har väldigt små hjärnor som är väldigt okänsliga för brus. Av denna anledning är konnektionistiska modeller inte naturtrogna.

Detta är utmärkta invändningar, och en ingående analys av Callistels och Kings resonemang har publicerats av Christopher Mole i Review of Philosophy and Psychology. Storleksproblemet är lättbegripligt: En myra har ungefär 100 000 nervceller i sin hjärna, vilket råkar vara nästan exakt en miljondel så många som människor. De konnektionistiska modeller för minne som finns består ofta av hundratusentals simulerade nervceller i taget, vilket fungerar utmärkt i så stora hjärnor som våra, men inte alls för en liten myra. Bernadet et al. publicerade dock en modell redan 2008 som kunde utföra navigering liknande myrors med så lite som drygt 5000 nervceller, som Mole håller fram som ett svar åt Callistel och King. Bernadet et al. kommer däremot inte undan den andra invändingen: I konnektionistiska modeller sparas minnen genom att ett mönster i ett nätverk bildas och att en signal går i en loop i det nätverket för att hålla minnet vid liv. Varje gång loopen upprepas finns möjligheten att brus introduceras i signalen, och på så sätt förfaller minnen väldigt snabbt om det inte finns stora, kostsamma system för att filtrera bort brus (och sådana utgår vi från att myror inte har). En alldeles färsk studie tittar på precis det här problemet. Genom att simulera nätverk på upp till 50 000 nervceller, stora men betydligt mindre än en myrhjärna, kunde de uppskatta lagringsförmågan hos enskilda synapser i nätverket. Med värden mellan 0 och 1 bit per synaps blir det, även för så små hjärnor som myrors, snabbt en ganska anständig lagringskapacitet. Men framför allt tittade gruppen på hur lagrad information bryts ner över tid, dvs. hur brus förstör signalen:

Det graferna visar är sannolikheten att ett mönster i nätverket (dvs. minne) är intakt efter en viss tid, för små neurala nätverk med ett finit antal enheter. Som vi ser är sannolikheten långt ifrån 1, vilket är ett problem om man antar att t.ex. fem myror har minne som fyra elefanter. Men det är inte vad försöken på myror visade! Myrorna uppvisade en fantastisk förmåga att utföra beräkningar med enkla variabler, och en ganska begränsad förmåga att minnas vägen i labyrinter. Att de skulle vara glömska visste vi ju redan. Det viktiga är att de kan komma ihåg litegranna, ibland.

Det är tydligen allt som behövs för att överlista Anders och Charles Darwin.

Greenpeace konflikt med vetenskapen

Sverige i synnerhet och Europa i allmänhet är rätt förskonat från direkt vetenskapsmotstånd i vad man lite slarvigt skulle kunna kalla debattens mittfåra (eller åsiktskorridoren om man är lagd åt det hållet). England och Wales har i och för sig fått tillbaka obehagligt hög incidens av mässling efter 90-talets kampanjer mot vaccin, men ingen föreslår på allvar att intelligent design ska vara en del av undervisningen och till och med Timbro nöjer sig numer med att de som varnar för global uppvärmning inte visar god ton. På det stora hela är det lockande att bli mallig och damma av sina skämt om okunniga jänkare.

Sedan nämner någon genmanipulerade organismer.

Anne Glover, då Europakommisionens vetenskapliga rådgivare, begick 2012 misstaget att i en intervju säga följande om GM-grödor:

There is no substantiated case of any adverse impact on human health, animal health or environmental health, so that’s pretty robust evidence, and I would be confident in saying that there is no more risk in eating GMO food than eating conventionally farmed food.

Man kan tycka att detta är harmlöst, eftersom det är sant. Detta är i stort sett vad forskningen visat. Det råkar också vara en uppfattning som delas av i princip alla stora vetenskapliga organisationer inom ämnet, inklusive AAAS, AMA, Royal Society, National Academy of Sciences, WHO, Society for Toxicology och de flesta eller alla nationella vetenskapsakademier eller motsvarande. Vetenskapligt sett är det ett helt okontroversiellt yttrande, vilket man också skulle kunna förvänta sig av en EU-tjänsteman. Självklart fick hon omedelbart mothugg från politiker, NGO:s och konspirationsteoretiker.

Well, det är historia, men nu ska i alla fall EU:s nye president eller ordförande eller stormufti eller vad han nu är för nåt, Jean-Claude Juncker, utse en ny vetenskaplig rådgivare. Man skulle kunna tänka sig att anti-GMO-rörelsen, som så sent som i år krävde att Glover skulle avsättas, skulle glädjas åt att hon sannolikt kommer ersättas av någon annan. Eller?

Nej. Nu kräver ett antal miljöorganisationer att ingen vetenskaplig rådgivare ska utses alls, baserat på Glovers uttalande om GM-grödor. Bland författarna till det öppna brevet återfinns inte helt oväntat Greenpeace, utöver ett antal lite mer obskyra organisationer. Något kontraintuitivt motiverar Greenpeace sin kritik mot en vetenskaplig rådgivare med att det gör EU mer mottagligt för lobbyister som Greenpeace, trots att det uppenbarligen verkar ha fått motsatt effekt.

Reaktionerna har inte låtit vänta på sig. Precis som när Greenpeace vandaliserade forskning om GM-grödor för humanitära ändamål förra året står nu organisationen mot en samlad forskarkår. Den ideella organisationen Sense About Science, som samlar de flesta av Europas vetenskapliga organisationer, vädjar nu till Juncker att inte försvaga kommissionens vetenskapliga granskning genom att avskaffa den vetenskapliga rådgivaren. Organisationens ordförande har också skrivit ett debattinlägg i New Scientist där hon försvarar ämbetets existens och förespråkar oberoende granskning av vetenskapliga frågor. Ytterligare ett brev, undertecknat av forskningsstiftelser inom olika områden, vädjar för samma sak och berömmer Glovers insatser under sin tid som rådgivare.

På sin hemsida svarar Greenpeace att det är "löjligt" att säga att de skulle vara emot vetenskap. Ironiskt nog jämför de där sin hållning i GMO-frågan med sin uppfattning om global uppvärmning, som där de till skillnad mot GMO-frågan följer vetenskapligt konsensus. Greenpeace avfärdar de som vill göra gällande att global uppvärmning är en myt som sprids av en korrumperad sammansvärjning av forskare i samma andetag som de förespråkar att samma vetenskapliga organisationer är del i en sammansvärjning för att sprida myter om GM-grödor.

Det är lätt att bli självgod när nigerianska doktorander bevisar att homoäktenskap är dåliga med magneter, amerikaner inte hittar sin egen navel och andra putslustigheter om vad Folk Långt Borta inte kan. Men när det gäller vårt eget GMO-motstånd finns det bokstavligt talat inget trams som är för dumt för att tas på allvar på hemmaplan. Och, till skillnad från kristna fundamentalister och andra perifera stollar som brukar få klä skott för vår överlägsenhet, så har GM-motståndet faktiskt resulterat i ett enormt virrvarr av lagstiftning utan något annat syfte än att stoppa forskning om sånt vi bestämt oss för att inte begripa oss på.

En modell för ebolautbrottet

För några dagar sedan nådde det västafrikanska utbrottet av ebolavirus Nigerias och Afrikas största stad Lagos. Epidemin hade redan sedan tidigare drabbat miljonstäderna Conakry och Monrovia, men att EBOV skulle få fäste i en stad med över 20 miljoner invånare skulle vara en helt annan femma.

Ebolavirusets två mest iögonenfallande egenskaper är dess höga dödlighet och hur lite vi vet om det. Den stam av viruset som ligger bakom det nuvarande utbrottet har historiskt sett haft en dödlighet på i genomsnitt 83%. Det nuvarande utbrottet har dock en betydligt lägre dödlighet i storleksordningen 50-60%, beroende på källa och hur man räknat. Detta är fortfarande väldigt högt för en sjukdom med så snabbt förlopp, men en ganska avsevärd skillnad från den bild av mer eller mindre garanterad död som målas upp i tidningar och sociala medier. Myterna om ebola är så starka att experter kan göra bedömningen att ett spritt utbrott är omöjligt p.g.a. sjukdomens höga dödlighet trots att utbrottet redan är ett fullbordat faktum. Antropologen Wendy Orents teori att zoonotiska sjukdomar, dvs. sjukdomar som smittar mellan djur och människor, blir mindre dödliga när människan blir dess främsta byte har föreslagits som förklaring till att EBOV minskat i dödlighet. Denna uppfattning saknar nästan helt anhängare bland biologer och medicinare som påpekat att teorin gör en del orimliga antaganden om sjukdomars virulens, samt att optimalitet inte utvecklas på så kort tid, om alls.

Nej, hörni. Ska vi spekulera om ebola så ska vi göra det ordentligt.

Det sedvanliga sättet att spekulera om framtiden är att skapa en modell, och när det gäller smittsamma sjukdomar är alla epidemiologers weapon of choice den s.k. SIR-modellen. I sitt enklaste utförande är den indelad i tre fack betecknade S (susceptible, där den population av personer som kan tänkas smittas hamnar), I (infectious, dvs. den grupp individer som sprider smittan) och R (recovered, smittade som tillfrisknat och som antas vara immuna mot smittan).

Vän av ordning frågar sig kanske vad vi ska med en modell till, eller för den delen vad det är, till att börja med. En modell är en tillämpning av en vetenskaplig teori för att göra någon slags användbar förutsägelse om framtiden. Med hjälp av Newtonsk mekanik kan man t.ex. göra rätt skapliga modeller av hur äpplen faller, om man är lagd åt det hållet. I princip begränsas kvaliteten på förutsägelserna bara av hur väl teorin stämmer överens med verkligheten och hur bra mätningar av de variabler som ska in i teorin man sitter på. Newtons lagar beskriver fallande äpplen ganska väl, men Merkurius omloppsbana sämre än allmän relativitet gör. I bägge fallen (bu-dum-tisch!) kan vi ta reda på variablerna vi behöver (föremålens massa och hastighet, gravitationsfältens styrka, etc.) ganska lätt. Andra versioner av samma grundläggande problem inom mekaniken är svåra eller omöjliga att modellera tillfredsställande pga. bristen på kända variabler eller att mängden interaktioner inom modellen är oöverskådliga. 

SIR är en tilltalande modell, för den baseras på ganska enkla teorier (Hur mikroorganismer smittar; hur immunitet uppstår; etc.) och i den rudimentära form som illustreras ovan innehåller den inte mer än tre fack mellan vilka strömmarna av människor kan beskrivas med enkla differentialekvationer. Allt man behöver veta är hur smittsam en infektion är, hur många personer en genomsnittlig smittad person kommer smitta samt hur länge en smittad kommer vara smittsam så kan man göra prognoser som denna:

I exemplet ser vi hur en tidigare osmittad population (betecknad av en blå linje) krymper till ungefär 10% av sin ursprungliga storlek i takt med att infekterade (röd linje) ökar för att sedan sjunka igen. Notera att vi lämnar frågan om hur många som avlider därhän, men det är egentligen bara en funktion av hur många som blir smittade. I exemplet har jag räknat med en sjukdomstid på 14 dagar (vilket råkar vara så länge man i genomsnitt är sjuk i EBOV) och att smittade kommer att smitta 3 personer. Båda dessa variabler påverkar hur snabbt smittan sprider sig genom en population, men det är den senare som avgör hur stor andel av populationen den drabbar. Här börjar vi ana modellens stora brist: Det är enormt svårt att uppskatta hur många personer en smittad kommer att vara i kontakt med. Om man halverar antalet personer en insjuknad smittar (vilket, grovt räknat, liknar ebolas smittsamhet) i exemplet ovan får man istället följande resultat:

Denna svårighet att uppskatta antalet personer en smittad person kommer i kontakt med hänger ihop med anledningen till att modellen inte längre används i denna enkla form: Den gör antagandet att individer i populationen kommer i kontakt med varandra på ett helt slumpartat sätt. Detta är förstås ett egentligen alldeles hutlöst antagande: Av alla svenskar jag kan tänkas stöta på är det långt mer sannolikt att jag råkar på en Malmöit än en Stockholmare, trots att de senare är fler, eftersom jag bor i Malmö. Det är också mer sannolikt att jag kommer i kontakt med någon från Möllan än någon från Limhamn, och om smittan jag ska sprida kräver nära kontakt (som t.ex. TBC) är det långt mer sannolikt att jag smittar min familj än någon annan på Möllan. För extremt smittsamma sjukdomar spelar detta inte så stor roll. Mässling kommer sprida sig i stort sett slumpartat i en population som inte är immun, eftersom det är betydligt mer slumpartat vem man möter på gatan än vem man delar sovrum med. För mindre smittsamma sjukdomar, som ebola, kommer detta antagande ställa till problem. Det mest ökända exemplet på detta är det amerikanska utbrottet av svininfluensa 1976, där en mycket stor andel av den exponerade populationen blev infekterad och relativt allvarligt sjuk, vilket ledde till en påkostad vaccineringskampanj efter det att SIR-modellen pekat ut smittan som ett enormt hot mot USA. Problemet var att den exponerade populationen var soldater som delat logement, vilket helt stjälpte antagandet om slumpmässighet. Ingen utanför förläggningen smittades och kampanjen blev ett fiasko. 

För att komma runt detta kan man skapa SIR-modeller (eller, som ovan, lägga till lite bokstäver och få SEIHFR-modeller, eller vad det nu blir) som inordnar populationer i kluster av mindre populationer som kommunicerar med varandra i olika grad. I en viss stad kan finnas ett fängelse och en skola inom vilka sjukdomar kan spridas ganska fritt, men mellan dem är spridningen väldigt begränsad. (Men inte nödvändigtvis obefintlig. Fångvaktare kan också skjutsa barn till skolan.) Man kan också skapa modeller som tar hänsyn till att människor träffar varandra olika ofta, inom de olika klustren. Dessa modeller blir snabbt väldigt datakrävande och är beroende av detaljerad information om de populationer man vill modellera. Mig veterligen finns ingen sådan modell för Lagos eller Västafrika publicerad ännu, men man det finns lärdomar att dra av några av de rätt sofistikerade ebolamodeller som ändå finns. 

I exemplet ovan har man simulerat spridningen av ebola i en fiktiv population. X-axlarna visar olika grad av smittsamhet för ebola, som man låter variera mellan 1.2 och 4 (de flesta källor anger den till 1.3-1-5) och Y-axlarna anger antalet kontakter mellan var och en av de personer en smittad kan tänkas komma i kontakt med. Tanken är att även en sjukdom som är så svår att den begränsar hur många olika personer en smittad kommer i kontakt med kan leda till många kontakter med vissa individer, som t.ex. en anhörig eller sjukhuspersonal. De fyra olika graferna skiljer sig åt i det att i den första är den studerade befolkningen extremt uppdelad i små celler med liten kommunikation (CC = 0) för att successivt öka i de följande graferna. I den sista grafen d) är kommunikationen mellan kluster i den fiktiva populationen hög (CC = 0.6) vilket leder till incidens i 70-90%-intervallen. (Färgerna anger insidens, där svart är 100%.) En av de stora frågorna är alltså vilket antagande som bäst beskriver Lagos (eller för den delen: Nigeria, Conakry eller Västafrika): Hur isolerade är familjer, skolor, kvarter, etc. från varandra?

En annan variabel som kan (och bör) inkluderas i modellen är vilka försök som görs för att bekämpa epidemin. Hittills har utbrottet drabbat ett illa förberett område där huvuddelen av insatsen för att begränsa smittan verkar ha bestått av Läkare utan gränsers och WHOs sjukvårdspersonal samt personal de utbildat på plats, i storleksordningen hundratal. I jämförelse sitter Lagos och Nigeria på flera stora sjukhus och egen kompetens, även om det är lätt att hitta personer som påstår annat. 2008 klassades Nigeria som bättre rustat att klara en pandemi än samtliga de nu drabbade länderna i Västafrika och landets smittskydd har utvecklats avsevärt av att hantera bl.a. återkommande kolera- och meningokockutbrott. Det finns med andra ord anledning att tro att Nigeriansk vård kan hantera ett eventuellt utbrott bättre än t.ex. Sierra Leones. 

En studie från 2013 använde en modifierad SIR-modell för att simulera hur stor effekt olika insatser hade på ett ebolautbrott i en fiktiv halvmiljonstad av europeiskt mått (i resursbemärkelse):

Genom att laborera med karantänregler, vilket datum olika insatser sattes in, etc. kom gruppen fram till ett troligt scenario där 2313 personer smittades (varav 1504 avled) givet att man kunde isolera nästan 20 000 misstänkta fall i sammanlagt 233 000 person-dagar (detta lite konstiga mått är alltså summan av alla dagar de 20 000 misstänkta fallen satt isolerade). I simuleringen kunde också resurserna ökas, men behandlingen för drabbade påverkar inte i någon större utsträckning mortaliteten. Det enda som kunde påverka antalet döda märkbart var antalet tillgängliga isoleringsplatser för misstänkta fall. Detta stämmer väl överens med tidigare utbrott, där det enda som visat ge nämnvärd effekt är förmågan att få drabbade till sjukhus snabbt. Nigerianska myndigheter verkar ha reagerat snabbt på det hittills enda fallet i landet, men att de som kan ha exponerats håller sig undan myndigheterna är i ljus av detta rätt illa. Frågan är också om nigerianska myndigheter kan uppbåda de tiotusentals arbetare som skulle krävas för att bekämpa smittan på det sätt som man räknat med i simuleringarna. Resurserna har inte alls varit jämförbara i de tidigare drabbade områdena (och där har man också tappat kontroll över smittan) och 20 miljoner potentiella virusvärdar är många att hålla reda på. Även om man antar att problemet växer linjärt med befolkningen (vilket det helt säkert inte gör) så kan man fråga sig var i Lagos man kan isolera 400 000 människor i allt som allt nästan 10 000 000 dagar. Och då förutsätter man som sagt att åtminstone de flesta av dessa 400 000 personer inte håller sig gömda. Annars får man återgå till uppskattningar där spridningen begränsas främst av hur stort utbytet är mellan olika grupper (eller kluster, om man så vill) av människor, där förutsättningarna finns för extremt stor spridning inom vissa grupper.

Men där är vi inte ännu. Hittills finns bara ett indexfall i Nigeria. Det är fullt möjligt att han inte smittat någon eller att de han kan ha smittat kommer hittas i tid. I så fall återstår ändå en okontrollerad smitta som hotar miljoner människors liv, men det är en annan historia. 

Nu ska jag försöka läsa ikapp om varför alla grälar om tårtor i mitt twitterflöde.

Uppdatering 1/8:

Det tog mindre än två dagar så publicerade Svenska Dagbladet en krönika av Ingrid Atterstam där hon kommenterar spridningen av ebola med att viruset är för dödligt för att kunna spridas. Jag har också fått ett par kommentarer på twitter som utlovat detta, trots att teorin rimligtvis borde minska i värde i takt med att motsatsen blir uppenbar. Istället för att spekulera kan det vara dags att hålla sig till det vi vet.

Atterstam konstaterar att ebolautbrottet "borde vara över nu" eftersom det "tämligen snabbt bränner ut sig själv" och därför inte kan smitta så många. Hur många många är kan man förstås diskutera: Sedan 1976 har ebola smittat färre än antalet som drabbades av den senaste meningokockepidemin i Nigeria och kolera, influensa och leishmaniasis (för att nämna ett par exempel) dödar varje år mångdubbelt fler människor än ebola hittills gjort. Det finns infektionssjukdomar som gjort mycket större skada. Frågan är hur stor skada ebola kan komma att göra. Det nuvarande utbrottet ser ut så här:

Detta är det vi vet. I slutet av denna graf står Atterstam m.fl. och påstår att epidemin borde vara över nu. Sjukdomen är nämligen så dödlig att den inte riskerar att spridas, även om den i och för sig redan gjort det. Detta är en myt som förtjänar att begravas vid det här laget. En fall där en smittad person klivit på och av en internationell flygning är redan bekräftad. Det finns goda skäl att tro att det hanterades så snabbt att just den incidenten inte kommer leda till någon ytterligare spridning, men påståendet att smittan inte kan spridas så långt verkar ha passerat sitt bäst före-datum.

Atterstam sällar sig också till gruppen tyckare som utan vidare förklarar att ebola är en fattigdomssjukdom som bara kan drabba afrikaner. Detta är helt enkelt inte sant. Det stämmer i och för sig att de länder som drabbats är fattiga, samt att dödssiffrorna i utbrotten i framför allt Uganda nog blåsts upp av att det pågått krig där vid tillfällena, men socioekonomisk status är inte en riskfaktor för smittan. Den huvudsakliga spridningsvägen är exponering mot virusreservoarer bland olika djur som råkar leva på samma ställen som fattiga människor. Spridningen över kontinenten beror på precis det Atterstam raljant avfärdar: lokala ekostystem där djur smittar varandra och där tillfälliga kontakter med människor leder till utbrott.

Detta är förstås en helt annan femma än den spridning mellan människor som sker under ett utbrott, som nu. Atterstam slår självsäkert fast att "alla är eniga om att välmående länder kan skydda sig mot ebola." Man kan ha alla möjliga slags åsikter om det självgoda i förhoppningen att bara fattiga länder kommer drabbas, men själv undrar jag vilka dessa alla är. Som jag skrivit ovan skulle ett ebolautbrott i en stad av rätt vanligt europeiskt snitt snabbt kunna bli väldigt allvarligt enligt flera forskargrupper. Tron på modern medicin är, enkelt uttryckt, kraftigt överdriven i fallet med just EBOV. Att Malmö eller Frankfurt har bättre förutsättningar än Conakry att isolera misstänkta fall, den enda riktigt effektiva insatsen, tvivlar nog ingen på. Ett utbrott här skulle säkert bli mindre allvarligt än i Lagos. Men även försiktiga prognoser lämnar utrymme för en epidemi som tar tusentals liv, utifall att ebola skulle få fäste i ett aldrig så rikt land. Inkubationstiden är inte kortare än att man i viss mån får förlita sig på tur för att det inte ska hända. Kliver någon av ett flygplan dödssjuk och säger "Jag tror jag har ebola" (vilket var precis vad som hände i Lagos) kan vår sjukvård absolut hantera det, precis som Atterstam skriver. Det verkar i och för sig afrikanska länder klara rätt bra de med, våra uppfattningar om de primitiva infödingarnas inkompetens till trots. Som Bachinksy och Nizolenko visat så växer dock bördan på sjukvården väldigt snabbt. Kan Malmö isolera 20 000 misstänkta fall vid ett utbrott? Utsikterna är självklart bättre än i Sierra Leone eller Uganda, men det är nog många som skulle sova dåligt om vi blev tvungna att ta reda på det.

En sak till. I en fråga är jag och Inger Atterstam helt eniga:

Okunnigheten är enorm, rykten sprids, misstron mot myndigheter och sjukvård ökar vilket i sin tur bidrar till att spridningen fortsätter.

VSB.

Paracetamolets farlighet och ADHD

Flera har frågat mig vad jag tycker om en debattartikel i Aftonbladet där ett par barnläkare går emot Läkemedelsverket och uppmanar föräldrar att sluta ge sina barn läkemedel med paracetamol. Deras invändningar mot paracetamol är två som är bekanta för de flesta med ett ytligt medicinskt intresse: att paracetamol är skadligt för levern om man överdoserar och en omtalad studie från i våras som visade att användning av paracetamol under graviditet kan öka risken för ADHD för barnet.

Att paracetamol är levertoxiskt är, som barnläkarna skriver, välkänt sedan länge. En välvillig läsning av deras text är att de bara ger det självklara rådet: Använd inte läkemedel i onödan. Mot detta finns inget att invända. Barn kan gott ha lite feber eller värk utan att det skadar dem. Men något som brukar "glömmas" bort i upprörda artiklar om paracetamols farlighet: Det är inte så att det finns ett effektivt alternativ utan biverkningar att ta till. Ibuprofen, acetylcalicylsyra och andra NSAID har sina biverkningar de med, och de brukar oftast bedömmas som allvarligare. Alla läkemedel har biverkningar, men den samlade bedömningen lutar ofta åt att paracetamol är det säkraste alternativet, även om skillnaden mellan paracetamol och ibuprofen försvinner för just de lättare symptom som författarna verkar vilja förbjuda all behandling av. Men det råder ingen tvekan om att de föräldrar som kan stå ut med några extra sömnlösa nätter lite då och då kan minska den relativa risken för leverskador genom att undvika Alvedon. Hur stor denna risk är är svårt att säga. Den amerikanska motsvarigheten till Läkemedelsverket, FDA, uppskattar att 458 avlidit av paracetamolförgiftning mellan 1990-1998, varav just under en tredjedel skulle vara olyckshändelser, enligt samma dataset. Av dessa är dock sannolikt de flesta äldre, kroniska konsumenter av paracetamol, men något barn kan mycket väl ha avlidit och flera har säkert tagit allvarlig skada av att ha råkat överdosera. Som författarna till artikeln i Aftonbladet påpekar förgiftas dock varje år mycket fler barn än så av paracetamol, men då handlar det i väldigt stor utsträckning om självmordsförsök. De förgiftningar som sker av ren olyckshändelse beror på att paracetamol har ett relativt smalt säkert dosintervall. I FDA:s rapport framgår att mediandosen bland paracetamolförgiftade bara är 25-50% över den rekommenderade maxdosen per dag. Inom äldreomsorg och för patienter med kroniska smärttillstånd är detta ett stort problem och det är inte svårt att tänka sig hur lätt ett par stressade föräldrar skulle kunna råka ge några extra doser en skrikig natt. Icke desto mindre så utgör oavsiktliga överdoseringar en minoritet av de ca 14% av akuta leversvikter bland barn som orsakas av paracetamol. Att den absoluta riskökningen är minimal, i synnerhet om man är noga med att inte överstiga maxdosen, är rätt uppenbart. I jämförelse så har konkurrenterna i NSAID-klassen (t.ex. Ipren) en obehaglig tendens att orsaka allvarliga förgiftningar även när de doserats korrekt, vilket är en av anledningarna till att paracetamol är förstahandsvalet inom vården.

När det gäller den möjliga kopplingen mellan paracetamolanvändning, som författarna lägger mycket stor vikt vid, så går det helt enkelt inte att säga något säkert. Studien är prospektiv och letar ser en relativ riskökning på ca. 30% för hyperaktivitet, även efter att man tittat på flera confounders. Det är i och för sig bara enkätsvar, vilket är vanskligt, men på det stora hela är nog de flesta överens om att det är en välgjord studie. Antalet barn i den är tillräckligt stort för att kunna hitta en ganska liten ökning av en relativt ovanlig åkomma. I absoluta tal uppgavs att 34 av 1000 barn vars mödrar någon gång använt paracetamol hade ADHD, mot 25 av 1000 i kontrollgruppen, med en hazard ratio på 1.29. Den ansvarige författaren bakom studien tolkar resultaten så här:

It's reasonable to say that there's no reason to use these drugs during pregnancy unless there is a clear medical indication.

De flesta instämmer nog med det förståndiga i detta, men författarna till artikeln i Aftonbladet går ett antal steg längre och spekulerar kring den eventuella faran för relativt stora barn, trots att inget framkommit som antyder att paracetamol skulle vara en risk för den gruppen. Att hjärnan kan påverkas av paracetamol under fosterstadiet finns det inte bara vetenskapligt stöd för, om än svagt: Det är rimligt att en tänkt miljöfaktor för ADHD ska verka under eller just efter fostertiden, i likhet med de andra välkända miljöfaktorer såsom rökning, infektioner, prematur födsel, etc. Att, baserat på en enskild studie på paracetamol under fostertiden, föreslå att det skulle föreligga en liknande risk för 10-19-åringar är våghalsigt, för att inte säga hutlöst. Om detta räcker för att göra de bägge författarna "ytterst oroade" torde de behöva något stärkande så fort de läser vetenskapsnyheter, eller för den delen kvällstidningsrubriker. Hur de reagerar på studier om smärtstillande medel (och då främst NSAID) under graviditeten vågar jag inte spekulera i, men det är rena skräckläsningen i jämförelse. Det finns flera kända risker med att ta smärtstillande läkemedel under graviditeten, långt allvarligare än ett möjligt samband mellan paracetamol och ADHD. Frågan är om de båda barnläkarna är beredda att gå så långt som att receptbelägga samtliga smärtstillande medel, eller kanske bara förbjuda just gravida kvinnor att använda dem? Att ta bort det minst giftiga alternativet verkar inte så genomtänkt och att lägga så stor tyngd vid ett så osäkert och relativt lindrigt tillstånd som ADHD framstår som ytterst tveksamt. Nu är det ju inte helt ovanligt att gravida kvinnors smärta och övriga medicinska besvär anses vara onödiga att behandla, men varför denna rädsla för just ADHD om man nu ska oroa sig för möjliga faror med receptfria smärtstillande läkemedel? How about acetylsalicylsyra? Om vi hindrar kvinnor från att köpa smärtstillande läkemedel under graviditeten så kommer ändå de två största riskfaktorerna för ADHD och hyperaktivitet finnas kvar, helt lagligt: alkohol och rökning. Ibland måste man helt enkelt lita på folks omdöme, hur vanskligt det än kan te sig.

Jag vill inte ens tänka på hur många paracetamolförgiftningar två erfarna barnläkare säkert sett genom åren, av vilka många säkert gått väldigt illa. Det är inte så svårt att se den goda avsikten bakom debattartikeln. Men att många försöker begå självmord är ett problem i sig, inte en bieffekt av paracetamol. Författarna blandar också ihop risk med osäkerhet. Alla tillgängliga smärtstillande läkemedel har risker som i stor utsträckning är kända. Osäkerheten kring ett eventuellt samband med ADHD är något annat. Där är det bristen på kunskap som skrämmer, snarare än den faktiska risk det verkar innebära. Slutligen ska man komma ihåg att smärtstillande och febernedsättande läkemedel faktiskt gör nytta också. Det är lätt att säga åt andra att undvika ett effektivt läkemedel som trots allt är ganska säkert om det används korrekt, men därifrån är det ett långt steg till ett förbud.

Per spår fotbolls-VM med Excel

Det är fotbolls-VM och när det gäller sport så innebär korrelation alltid kausation. Det är också ett välkommet ämne att uttala sig kategoriskt om mest för att man Bara Vet Att Det Är Så. I år har en reklamkampanj från Unibet bidragit med pärlan "Italien är bäst när det gäller" samt påståendet att USA föredrar att spela som underdogs. Engelska fans besvikelse över att deras lag underpresterar är också en klassiker i truismträsket, samt den relaterade sanningen att fotboll är ett spel där 22 spelare jagar en boll i 90 minuter följt av att Tyskland vinner på straffar.

Det här kan man ju förstås räkna på.

FIFA håller sig med en världsranking över alla landslag i fotboll, där lag rangordnas efter en slags ELO-ranking. Hur användbar är den i ett VM, egentligen? Är USA verkligen bra som underdogs? Spelar England sämre än man kan förvänta sig av dem? Vinner Tyskland orättvist? Är Italien egentligen bäst när det gäller? Genom att ta resultaten från de senaste fyra världsmästerskapen, inklusive detta, och korrelera dem med rankingen för sex lag som deltagit vid samtliga mästerskap (Brasilien, Tyskland, England, Italien, USA, Frankrike) tänker jag försöka svara på dessa frågor. 

Landslagens rankingar omedelbart före de fyra turneringarna kommer användas. För varje match som spelats (n = 108) kommer skillnaden i ELO-ranking (ELO) och världsranking (rank) mellan de spelande lagen att korreleras med målskillnaden lagen emellan i den matchen, samt om matchen slutade med vinst, oavgjort eller förlust (resultat) för det analyserade laget (en match kan sluta med noll i målskillnad utan att vara oavgjord om den avgörs med straffsparkar). Som positiv kontroll kommer målskillnad korreleras med matchresultat, eftersom konventionen säger att man vinner fotbollsmatcher genom att föra fler mål än motståndaren.

Eftersom det råder rätt kraftig inflation på ELO-poäng (Är detta förresten generellt för ELO-skalor? Det verkar som om det alltid råder inflation på toppen. Se schack, t.ex.) har jag normaliserat de olika åren mot varandra genom att ta kvoten mellan de 20 högst rankade lagen varje år för att justera för inflation. Både faktiska och normaliserade ELO-poäng har använts i separata analyser. För var och en av dessa jämförelser har Pearsons korrelationskoefficient räknats ut. Denna är ett värde mellan 1 och -1, där ett värde på 1 betyder att all variation i en variabel förklarar variationen i den andra. 0 betyder att de två variablerna inte korrelerar alls och -1 betyder att korrelationen är inverterad. (Återigen: korrelation är kausation. Detta är sport.) Resultatet ser ut som följer:

	ELO - MÅLSKILLNAD	NORMALISERAD ELO - MÅL	RANK - MÅL	MÅLSKILLNAD - RESULTAT	RANK - RESULTAT
BRASILIEN	0,076584	0,151587	0,47	0,73	0,42
TYSKLAND	0,192384	0,154734	0,3	0,69	0,29
ENGLAND	0,478	0,385266	0,61	0,85	0,79
ITALIEN	-0,3549494	-0,295912	-0,01	0,85	-0,12
USA	0,407791	0,402172	0,39	0,91	0,48
FRANKRIKE	-0,416933	-0,453763	-0,32	0,9	-0,41
TOTAL	0,145085	0,146862	0,21	0,8	0,18

De två mest iögonenfallande landslagen är Italien och Frankrike. Precis som för alla andra lag gäller att positiv målskillnad korrelerar väldigt starkt (ca. 0.9) med vinst, men deras FIFA-rankingar korrelerar inte bara dåligt med resultat i VM-slutspel, utan rentav negativt! Ju bättre rankade, oavsett hur man mäter, dessa lag är innan turneringen, desto sämre presterar de i slutspelsmatcher. Detta förklaras av att dessa lag förlorat när de varit högt rankade, i flera fall mot väldigt lågt rankade lag. Även topplagen Brasilien och Tyskland har rätt svaga korrelationer mellan sin FIFA-poäng och resultat, även om de åtminstone är postitiva. Samtliga dessa lag har tagit sig till final någon gång under mätperioden, men de två senare har vunnit och förlorat ungefär som sina ELO-poäng antytt. Tyskland står ut bland de fyra genom att ha spelat relativt många matcher mot högre poängsatta lag, som de ofta ha vunnit. Detta har dragit ner korrelationerna mellan ELO och resultat. Brasiliens låga korrelationer hör samman med att de är det lag som konsekvent legat högst i rankingen, vilket inneburit att de behövt ösa in mål för att målskillnad och ELO ska korrelera någorlunda. Slutligen så står Englands och USA:s ELO-jämförelser ut, i bemärkelsen att korrelationen mellan dem och lagens resultat och målskillnad är förvånansvärt starka, i trakterna kring 0.4-0.5. Dessa lag vinner med andra ord sannolikt mot sämre lag och förlorar mot bättre, tvärt emot vad lagens supportrar verkar tro.

Med undantag för de båda flopplagen Italien och Frankrike är positionen på FIFA:s världsranking rätt skapligt korrelerade med lagens matchresultat och målskillnad. Extremen är England, med en korrelation mellan rank och  målskillnad på 0.61 och mellan rank och matchresultat på 0.79! Gary Lineker och engelska supportrar kan med andra ord hålla tyst och nöja sig med att deras lag spelar som förväntat mot lag som helt enkelt är bättre. Om man får tro FIFA. Tyskland däremot har en aning högre korrelation mellan ranking och målskillnad än genomsnittet, så det är inte helt sant att de bara vinner hela tiden. Mot högre rankade lag förlorar de också plikttroget, så deras framgångsrecept är att undvika bättre lag. Klassens värsting är USA som kanske gillar att vara underdog, men som i själva verket företrädesvis spelar bra mot sämre och dåligt mot bättre lag. Korrelationen mellan rank och resultat är 0.91! Den som håller på dem när de slår från underläge blir besviken ofta.

Inför USA:s match mot Belgien om ett par timmar kan det vara på plats att försöka tippa utgången, baserat på dessa data. Med hjälp av ekvationen 

kan man beräkna det förväntade värdet på framtida variabler, givet att man har serier av data liknande de som beskrivits ovan. Baserat på detta förväntar vi oss därför följande utfall:

	MÅL	RESULTAT
USA - BEL	-0,42105	-0,172291785

How do you like them cherry picked apples? Det lutar åt en förlust för USA (-0.17! Det är... en skitdålig förutsägelse. Whatevs, girlfriend.) med, öhhh, 0.42 måls marginal. 

Heja Belgien!