En modell för ebolautbrottet

För några dagar sedan nådde det västafrikanska utbrottet av ebolavirus Nigerias och Afrikas största stad Lagos. Epidemin hade redan sedan tidigare drabbat miljonstäderna Conakry och Monrovia, men att EBOV skulle få fäste i en stad med över 20 miljoner invånare skulle vara en helt annan femma.

Ebolavirusets två mest iögonenfallande egenskaper är dess höga dödlighet och hur lite vi vet om det. Den stam av viruset som ligger bakom det nuvarande utbrottet har historiskt sett haft en dödlighet på i genomsnitt 83%. Det nuvarande utbrottet har dock en betydligt lägre dödlighet i storleksordningen 50-60%, beroende på källa och hur man räknat. Detta är fortfarande väldigt högt för en sjukdom med så snabbt förlopp, men en ganska avsevärd skillnad från den bild av mer eller mindre garanterad död som målas upp i tidningar och sociala medier. Myterna om ebola är så starka att experter kan göra bedömningen att ett spritt utbrott är omöjligt p.g.a. sjukdomens höga dödlighet trots att utbrottet redan är ett fullbordat faktum. Antropologen Wendy Orents teori att zoonotiska sjukdomar, dvs. sjukdomar som smittar mellan djur och människor, blir mindre dödliga när människan blir dess främsta byte har föreslagits som förklaring till att EBOV minskat i dödlighet. Denna uppfattning saknar nästan helt anhängare bland biologer och medicinare som påpekat att teorin gör en del orimliga antaganden om sjukdomars virulens, samt att optimalitet inte utvecklas på så kort tid, om alls.

Nej, hörni. Ska vi spekulera om ebola så ska vi göra det ordentligt.

Det sedvanliga sättet att spekulera om framtiden är att skapa en modell, och när det gäller smittsamma sjukdomar är alla epidemiologers weapon of choice den s.k. SIR-modellen. I sitt enklaste utförande är den indelad i tre fack betecknade S (susceptible, där den population av personer som kan tänkas smittas hamnar), I (infectious, dvs. den grupp individer som sprider smittan) och R (recovered, smittade som tillfrisknat och som antas vara immuna mot smittan).

Vän av ordning frågar sig kanske vad vi ska med en modell till, eller för den delen vad det är, till att börja med. En modell är en tillämpning av en vetenskaplig teori för att göra någon slags användbar förutsägelse om framtiden. Med hjälp av Newtonsk mekanik kan man t.ex. göra rätt skapliga modeller av hur äpplen faller, om man är lagd åt det hållet. I princip begränsas kvaliteten på förutsägelserna bara av hur väl teorin stämmer överens med verkligheten och hur bra mätningar av de variabler som ska in i teorin man sitter på. Newtons lagar beskriver fallande äpplen ganska väl, men Merkurius omloppsbana sämre än allmän relativitet gör. I bägge fallen (bu-dum-tisch!) kan vi ta reda på variablerna vi behöver (föremålens massa och hastighet, gravitationsfältens styrka, etc.) ganska lätt. Andra versioner av samma grundläggande problem inom mekaniken är svåra eller omöjliga att modellera tillfredsställande pga. bristen på kända variabler eller att mängden interaktioner inom modellen är oöverskådliga. 

SIR är en tilltalande modell, för den baseras på ganska enkla teorier (Hur mikroorganismer smittar; hur immunitet uppstår; etc.) och i den rudimentära form som illustreras ovan innehåller den inte mer än tre fack mellan vilka strömmarna av människor kan beskrivas med enkla differentialekvationer. Allt man behöver veta är hur smittsam en infektion är, hur många personer en genomsnittlig smittad person kommer smitta samt hur länge en smittad kommer vara smittsam så kan man göra prognoser som denna:

I exemplet ser vi hur en tidigare osmittad population (betecknad av en blå linje) krymper till ungefär 10% av sin ursprungliga storlek i takt med att infekterade (röd linje) ökar för att sedan sjunka igen. Notera att vi lämnar frågan om hur många som avlider därhän, men det är egentligen bara en funktion av hur många som blir smittade. I exemplet har jag räknat med en sjukdomstid på 14 dagar (vilket råkar vara så länge man i genomsnitt är sjuk i EBOV) och att smittade kommer att smitta 3 personer. Båda dessa variabler påverkar hur snabbt smittan sprider sig genom en population, men det är den senare som avgör hur stor andel av populationen den drabbar. Här börjar vi ana modellens stora brist: Det är enormt svårt att uppskatta hur många personer en smittad kommer att vara i kontakt med. Om man halverar antalet personer en insjuknad smittar (vilket, grovt räknat, liknar ebolas smittsamhet) i exemplet ovan får man istället följande resultat:

Denna svårighet att uppskatta antalet personer en smittad person kommer i kontakt med hänger ihop med anledningen till att modellen inte längre används i denna enkla form: Den gör antagandet att individer i populationen kommer i kontakt med varandra på ett helt slumpartat sätt. Detta är förstås ett egentligen alldeles hutlöst antagande: Av alla svenskar jag kan tänkas stöta på är det långt mer sannolikt att jag råkar på en Malmöit än en Stockholmare, trots att de senare är fler, eftersom jag bor i Malmö. Det är också mer sannolikt att jag kommer i kontakt med någon från Möllan än någon från Limhamn, och om smittan jag ska sprida kräver nära kontakt (som t.ex. TBC) är det långt mer sannolikt att jag smittar min familj än någon annan på Möllan. För extremt smittsamma sjukdomar spelar detta inte så stor roll. Mässling kommer sprida sig i stort sett slumpartat i en population som inte är immun, eftersom det är betydligt mer slumpartat vem man möter på gatan än vem man delar sovrum med. För mindre smittsamma sjukdomar, som ebola, kommer detta antagande ställa till problem. Det mest ökända exemplet på detta är det amerikanska utbrottet av svininfluensa 1976, där en mycket stor andel av den exponerade populationen blev infekterad och relativt allvarligt sjuk, vilket ledde till en påkostad vaccineringskampanj efter det att SIR-modellen pekat ut smittan som ett enormt hot mot USA. Problemet var att den exponerade populationen var soldater som delat logement, vilket helt stjälpte antagandet om slumpmässighet. Ingen utanför förläggningen smittades och kampanjen blev ett fiasko. 

För att komma runt detta kan man skapa SIR-modeller (eller, som ovan, lägga till lite bokstäver och få SEIHFR-modeller, eller vad det nu blir) som inordnar populationer i kluster av mindre populationer som kommunicerar med varandra i olika grad. I en viss stad kan finnas ett fängelse och en skola inom vilka sjukdomar kan spridas ganska fritt, men mellan dem är spridningen väldigt begränsad. (Men inte nödvändigtvis obefintlig. Fångvaktare kan också skjutsa barn till skolan.) Man kan också skapa modeller som tar hänsyn till att människor träffar varandra olika ofta, inom de olika klustren. Dessa modeller blir snabbt väldigt datakrävande och är beroende av detaljerad information om de populationer man vill modellera. Mig veterligen finns ingen sådan modell för Lagos eller Västafrika publicerad ännu, men man det finns lärdomar att dra av några av de rätt sofistikerade ebolamodeller som ändå finns. 

I exemplet ovan har man simulerat spridningen av ebola i en fiktiv population. X-axlarna visar olika grad av smittsamhet för ebola, som man låter variera mellan 1.2 och 4 (de flesta källor anger den till 1.3-1-5) och Y-axlarna anger antalet kontakter mellan var och en av de personer en smittad kan tänkas komma i kontakt med. Tanken är att även en sjukdom som är så svår att den begränsar hur många olika personer en smittad kommer i kontakt med kan leda till många kontakter med vissa individer, som t.ex. en anhörig eller sjukhuspersonal. De fyra olika graferna skiljer sig åt i det att i den första är den studerade befolkningen extremt uppdelad i små celler med liten kommunikation (CC = 0) för att successivt öka i de följande graferna. I den sista grafen d) är kommunikationen mellan kluster i den fiktiva populationen hög (CC = 0.6) vilket leder till incidens i 70-90%-intervallen. (Färgerna anger insidens, där svart är 100%.) En av de stora frågorna är alltså vilket antagande som bäst beskriver Lagos (eller för den delen: Nigeria, Conakry eller Västafrika): Hur isolerade är familjer, skolor, kvarter, etc. från varandra?

En annan variabel som kan (och bör) inkluderas i modellen är vilka försök som görs för att bekämpa epidemin. Hittills har utbrottet drabbat ett illa förberett område där huvuddelen av insatsen för att begränsa smittan verkar ha bestått av Läkare utan gränsers och WHOs sjukvårdspersonal samt personal de utbildat på plats, i storleksordningen hundratal. I jämförelse sitter Lagos och Nigeria på flera stora sjukhus och egen kompetens, även om det är lätt att hitta personer som påstår annat. 2008 klassades Nigeria som bättre rustat att klara en pandemi än samtliga de nu drabbade länderna i Västafrika och landets smittskydd har utvecklats avsevärt av att hantera bl.a. återkommande kolera- och meningokockutbrott. Det finns med andra ord anledning att tro att Nigeriansk vård kan hantera ett eventuellt utbrott bättre än t.ex. Sierra Leones. 

En studie från 2013 använde en modifierad SIR-modell för att simulera hur stor effekt olika insatser hade på ett ebolautbrott i en fiktiv halvmiljonstad av europeiskt mått (i resursbemärkelse):

Genom att laborera med karantänregler, vilket datum olika insatser sattes in, etc. kom gruppen fram till ett troligt scenario där 2313 personer smittades (varav 1504 avled) givet att man kunde isolera nästan 20 000 misstänkta fall i sammanlagt 233 000 person-dagar (detta lite konstiga mått är alltså summan av alla dagar de 20 000 misstänkta fallen satt isolerade). I simuleringen kunde också resurserna ökas, men behandlingen för drabbade påverkar inte i någon större utsträckning mortaliteten. Det enda som kunde påverka antalet döda märkbart var antalet tillgängliga isoleringsplatser för misstänkta fall. Detta stämmer väl överens med tidigare utbrott, där det enda som visat ge nämnvärd effekt är förmågan att få drabbade till sjukhus snabbt. Nigerianska myndigheter verkar ha reagerat snabbt på det hittills enda fallet i landet, men att de som kan ha exponerats håller sig undan myndigheterna är i ljus av detta rätt illa. Frågan är också om nigerianska myndigheter kan uppbåda de tiotusentals arbetare som skulle krävas för att bekämpa smittan på det sätt som man räknat med i simuleringarna. Resurserna har inte alls varit jämförbara i de tidigare drabbade områdena (och där har man också tappat kontroll över smittan) och 20 miljoner potentiella virusvärdar är många att hålla reda på. Även om man antar att problemet växer linjärt med befolkningen (vilket det helt säkert inte gör) så kan man fråga sig var i Lagos man kan isolera 400 000 människor i allt som allt nästan 10 000 000 dagar. Och då förutsätter man som sagt att åtminstone de flesta av dessa 400 000 personer inte håller sig gömda. Annars får man återgå till uppskattningar där spridningen begränsas främst av hur stort utbytet är mellan olika grupper (eller kluster, om man så vill) av människor, där förutsättningarna finns för extremt stor spridning inom vissa grupper.

Men där är vi inte ännu. Hittills finns bara ett indexfall i Nigeria. Det är fullt möjligt att han inte smittat någon eller att de han kan ha smittat kommer hittas i tid. I så fall återstår ändå en okontrollerad smitta som hotar miljoner människors liv, men det är en annan historia. 

Nu ska jag försöka läsa ikapp om varför alla grälar om tårtor i mitt twitterflöde.

Uppdatering 1/8:

Det tog mindre än två dagar så publicerade Svenska Dagbladet en krönika av Ingrid Atterstam där hon kommenterar spridningen av ebola med att viruset är för dödligt för att kunna spridas. Jag har också fått ett par kommentarer på twitter som utlovat detta, trots att teorin rimligtvis borde minska i värde i takt med att motsatsen blir uppenbar. Istället för att spekulera kan det vara dags att hålla sig till det vi vet.

Atterstam konstaterar att ebolautbrottet "borde vara över nu" eftersom det "tämligen snabbt bränner ut sig själv" och därför inte kan smitta så många. Hur många många är kan man förstås diskutera: Sedan 1976 har ebola smittat färre än antalet som drabbades av den senaste meningokockepidemin i Nigeria och kolera, influensa och leishmaniasis (för att nämna ett par exempel) dödar varje år mångdubbelt fler människor än ebola hittills gjort. Det finns infektionssjukdomar som gjort mycket större skada. Frågan är hur stor skada ebola kan komma att göra. Det nuvarande utbrottet ser ut så här:

Detta är det vi vet. I slutet av denna graf står Atterstam m.fl. och påstår att epidemin borde vara över nu. Sjukdomen är nämligen så dödlig att den inte riskerar att spridas, även om den i och för sig redan gjort det. Detta är en myt som förtjänar att begravas vid det här laget. En fall där en smittad person klivit på och av en internationell flygning är redan bekräftad. Det finns goda skäl att tro att det hanterades så snabbt att just den incidenten inte kommer leda till någon ytterligare spridning, men påståendet att smittan inte kan spridas så långt verkar ha passerat sitt bäst före-datum.

Atterstam sällar sig också till gruppen tyckare som utan vidare förklarar att ebola är en fattigdomssjukdom som bara kan drabba afrikaner. Detta är helt enkelt inte sant. Det stämmer i och för sig att de länder som drabbats är fattiga, samt att dödssiffrorna i utbrotten i framför allt Uganda nog blåsts upp av att det pågått krig där vid tillfällena, men socioekonomisk status är inte en riskfaktor för smittan. Den huvudsakliga spridningsvägen är exponering mot virusreservoarer bland olika djur som råkar leva på samma ställen som fattiga människor. Spridningen över kontinenten beror på precis det Atterstam raljant avfärdar: lokala ekostystem där djur smittar varandra och där tillfälliga kontakter med människor leder till utbrott.

Detta är förstås en helt annan femma än den spridning mellan människor som sker under ett utbrott, som nu. Atterstam slår självsäkert fast att "alla är eniga om att välmående länder kan skydda sig mot ebola." Man kan ha alla möjliga slags åsikter om det självgoda i förhoppningen att bara fattiga länder kommer drabbas, men själv undrar jag vilka dessa alla är. Som jag skrivit ovan skulle ett ebolautbrott i en stad av rätt vanligt europeiskt snitt snabbt kunna bli väldigt allvarligt enligt flera forskargrupper. Tron på modern medicin är, enkelt uttryckt, kraftigt överdriven i fallet med just EBOV. Att Malmö eller Frankfurt har bättre förutsättningar än Conakry att isolera misstänkta fall, den enda riktigt effektiva insatsen, tvivlar nog ingen på. Ett utbrott här skulle säkert bli mindre allvarligt än i Lagos. Men även försiktiga prognoser lämnar utrymme för en epidemi som tar tusentals liv, utifall att ebola skulle få fäste i ett aldrig så rikt land. Inkubationstiden är inte kortare än att man i viss mån får förlita sig på tur för att det inte ska hända. Kliver någon av ett flygplan dödssjuk och säger "Jag tror jag har ebola" (vilket var precis vad som hände i Lagos) kan vår sjukvård absolut hantera det, precis som Atterstam skriver. Det verkar i och för sig afrikanska länder klara rätt bra de med, våra uppfattningar om de primitiva infödingarnas inkompetens till trots. Som Bachinksy och Nizolenko visat så växer dock bördan på sjukvården väldigt snabbt. Kan Malmö isolera 20 000 misstänkta fall vid ett utbrott? Utsikterna är självklart bättre än i Sierra Leone eller Uganda, men det är nog många som skulle sova dåligt om vi blev tvungna att ta reda på det.

En sak till. I en fråga är jag och Inger Atterstam helt eniga:

Okunnigheten är enorm, rykten sprids, misstron mot myndigheter och sjukvård ökar vilket i sin tur bidrar till att spridningen fortsätter.

VSB.

Paracetamolets farlighet och ADHD

Flera har frågat mig vad jag tycker om en debattartikel i Aftonbladet där ett par barnläkare går emot Läkemedelsverket och uppmanar föräldrar att sluta ge sina barn läkemedel med paracetamol. Deras invändningar mot paracetamol är två som är bekanta för de flesta med ett ytligt medicinskt intresse: att paracetamol är skadligt för levern om man överdoserar och en omtalad studie från i våras som visade att användning av paracetamol under graviditet kan öka risken för ADHD för barnet.

Att paracetamol är levertoxiskt är, som barnläkarna skriver, välkänt sedan länge. En välvillig läsning av deras text är att de bara ger det självklara rådet: Använd inte läkemedel i onödan. Mot detta finns inget att invända. Barn kan gott ha lite feber eller värk utan att det skadar dem. Men något som brukar "glömmas" bort i upprörda artiklar om paracetamols farlighet: Det är inte så att det finns ett effektivt alternativ utan biverkningar att ta till. Ibuprofen, acetylcalicylsyra och andra NSAID har sina biverkningar de med, och de brukar oftast bedömmas som allvarligare. Alla läkemedel har biverkningar, men den samlade bedömningen lutar ofta åt att paracetamol är det säkraste alternativet, även om skillnaden mellan paracetamol och ibuprofen försvinner för just de lättare symptom som författarna verkar vilja förbjuda all behandling av. Men det råder ingen tvekan om att de föräldrar som kan stå ut med några extra sömnlösa nätter lite då och då kan minska den relativa risken för leverskador genom att undvika Alvedon. Hur stor denna risk är är svårt att säga. Den amerikanska motsvarigheten till Läkemedelsverket, FDA, uppskattar att 458 avlidit av paracetamolförgiftning mellan 1990-1998, varav just under en tredjedel skulle vara olyckshändelser, enligt samma dataset. Av dessa är dock sannolikt de flesta äldre, kroniska konsumenter av paracetamol, men något barn kan mycket väl ha avlidit och flera har säkert tagit allvarlig skada av att ha råkat överdosera. Som författarna till artikeln i Aftonbladet påpekar förgiftas dock varje år mycket fler barn än så av paracetamol, men då handlar det i väldigt stor utsträckning om självmordsförsök. De förgiftningar som sker av ren olyckshändelse beror på att paracetamol har ett relativt smalt säkert dosintervall. I FDA:s rapport framgår att mediandosen bland paracetamolförgiftade bara är 25-50% över den rekommenderade maxdosen per dag. Inom äldreomsorg och för patienter med kroniska smärttillstånd är detta ett stort problem och det är inte svårt att tänka sig hur lätt ett par stressade föräldrar skulle kunna råka ge några extra doser en skrikig natt. Icke desto mindre så utgör oavsiktliga överdoseringar en minoritet av de ca 14% av akuta leversvikter bland barn som orsakas av paracetamol. Att den absoluta riskökningen är minimal, i synnerhet om man är noga med att inte överstiga maxdosen, är rätt uppenbart. I jämförelse så har konkurrenterna i NSAID-klassen (t.ex. Ipren) en obehaglig tendens att orsaka allvarliga förgiftningar även när de doserats korrekt, vilket är en av anledningarna till att paracetamol är förstahandsvalet inom vården.

När det gäller den möjliga kopplingen mellan paracetamolanvändning, som författarna lägger mycket stor vikt vid, så går det helt enkelt inte att säga något säkert. Studien är prospektiv och letar ser en relativ riskökning på ca. 30% för hyperaktivitet, även efter att man tittat på flera confounders. Det är i och för sig bara enkätsvar, vilket är vanskligt, men på det stora hela är nog de flesta överens om att det är en välgjord studie. Antalet barn i den är tillräckligt stort för att kunna hitta en ganska liten ökning av en relativt ovanlig åkomma. I absoluta tal uppgavs att 34 av 1000 barn vars mödrar någon gång använt paracetamol hade ADHD, mot 25 av 1000 i kontrollgruppen, med en hazard ratio på 1.29. Den ansvarige författaren bakom studien tolkar resultaten så här:

It's reasonable to say that there's no reason to use these drugs during pregnancy unless there is a clear medical indication.

De flesta instämmer nog med det förståndiga i detta, men författarna till artikeln i Aftonbladet går ett antal steg längre och spekulerar kring den eventuella faran för relativt stora barn, trots att inget framkommit som antyder att paracetamol skulle vara en risk för den gruppen. Att hjärnan kan påverkas av paracetamol under fosterstadiet finns det inte bara vetenskapligt stöd för, om än svagt: Det är rimligt att en tänkt miljöfaktor för ADHD ska verka under eller just efter fostertiden, i likhet med de andra välkända miljöfaktorer såsom rökning, infektioner, prematur födsel, etc. Att, baserat på en enskild studie på paracetamol under fostertiden, föreslå att det skulle föreligga en liknande risk för 10-19-åringar är våghalsigt, för att inte säga hutlöst. Om detta räcker för att göra de bägge författarna "ytterst oroade" torde de behöva något stärkande så fort de läser vetenskapsnyheter, eller för den delen kvällstidningsrubriker. Hur de reagerar på studier om smärtstillande medel (och då främst NSAID) under graviditeten vågar jag inte spekulera i, men det är rena skräckläsningen i jämförelse. Det finns flera kända risker med att ta smärtstillande läkemedel under graviditeten, långt allvarligare än ett möjligt samband mellan paracetamol och ADHD. Frågan är om de båda barnläkarna är beredda att gå så långt som att receptbelägga samtliga smärtstillande medel, eller kanske bara förbjuda just gravida kvinnor att använda dem? Att ta bort det minst giftiga alternativet verkar inte så genomtänkt och att lägga så stor tyngd vid ett så osäkert och relativt lindrigt tillstånd som ADHD framstår som ytterst tveksamt. Nu är det ju inte helt ovanligt att gravida kvinnors smärta och övriga medicinska besvär anses vara onödiga att behandla, men varför denna rädsla för just ADHD om man nu ska oroa sig för möjliga faror med receptfria smärtstillande läkemedel? How about acetylsalicylsyra? Om vi hindrar kvinnor från att köpa smärtstillande läkemedel under graviditeten så kommer ändå de två största riskfaktorerna för ADHD och hyperaktivitet finnas kvar, helt lagligt: alkohol och rökning. Ibland måste man helt enkelt lita på folks omdöme, hur vanskligt det än kan te sig.

Jag vill inte ens tänka på hur många paracetamolförgiftningar två erfarna barnläkare säkert sett genom åren, av vilka många säkert gått väldigt illa. Det är inte så svårt att se den goda avsikten bakom debattartikeln. Men att många försöker begå självmord är ett problem i sig, inte en bieffekt av paracetamol. Författarna blandar också ihop risk med osäkerhet. Alla tillgängliga smärtstillande läkemedel har risker som i stor utsträckning är kända. Osäkerheten kring ett eventuellt samband med ADHD är något annat. Där är det bristen på kunskap som skrämmer, snarare än den faktiska risk det verkar innebära. Slutligen ska man komma ihåg att smärtstillande och febernedsättande läkemedel faktiskt gör nytta också. Det är lätt att säga åt andra att undvika ett effektivt läkemedel som trots allt är ganska säkert om det används korrekt, men därifrån är det ett långt steg till ett förbud.

Per spår fotbolls-VM med Excel

Det är fotbolls-VM och när det gäller sport så innebär korrelation alltid kausation. Det är också ett välkommet ämne att uttala sig kategoriskt om mest för att man Bara Vet Att Det Är Så. I år har en reklamkampanj från Unibet bidragit med pärlan "Italien är bäst när det gäller" samt påståendet att USA föredrar att spela som underdogs. Engelska fans besvikelse över att deras lag underpresterar är också en klassiker i truismträsket, samt den relaterade sanningen att fotboll är ett spel där 22 spelare jagar en boll i 90 minuter följt av att Tyskland vinner på straffar.

Det här kan man ju förstås räkna på.

FIFA håller sig med en världsranking över alla landslag i fotboll, där lag rangordnas efter en slags ELO-ranking. Hur användbar är den i ett VM, egentligen? Är USA verkligen bra som underdogs? Spelar England sämre än man kan förvänta sig av dem? Vinner Tyskland orättvist? Är Italien egentligen bäst när det gäller? Genom att ta resultaten från de senaste fyra världsmästerskapen, inklusive detta, och korrelera dem med rankingen för sex lag som deltagit vid samtliga mästerskap (Brasilien, Tyskland, England, Italien, USA, Frankrike) tänker jag försöka svara på dessa frågor. 

Landslagens rankingar omedelbart före de fyra turneringarna kommer användas. För varje match som spelats (n = 108) kommer skillnaden i ELO-ranking (ELO) och världsranking (rank) mellan de spelande lagen att korreleras med målskillnaden lagen emellan i den matchen, samt om matchen slutade med vinst, oavgjort eller förlust (resultat) för det analyserade laget (en match kan sluta med noll i målskillnad utan att vara oavgjord om den avgörs med straffsparkar). Som positiv kontroll kommer målskillnad korreleras med matchresultat, eftersom konventionen säger att man vinner fotbollsmatcher genom att föra fler mål än motståndaren.

Eftersom det råder rätt kraftig inflation på ELO-poäng (Är detta förresten generellt för ELO-skalor? Det verkar som om det alltid råder inflation på toppen. Se schack, t.ex.) har jag normaliserat de olika åren mot varandra genom att ta kvoten mellan de 20 högst rankade lagen varje år för att justera för inflation. Både faktiska och normaliserade ELO-poäng har använts i separata analyser. För var och en av dessa jämförelser har Pearsons korrelationskoefficient räknats ut. Denna är ett värde mellan 1 och -1, där ett värde på 1 betyder att all variation i en variabel förklarar variationen i den andra. 0 betyder att de två variablerna inte korrelerar alls och -1 betyder att korrelationen är inverterad. (Återigen: korrelation är kausation. Detta är sport.) Resultatet ser ut som följer:

	ELO - MÅLSKILLNAD	NORMALISERAD ELO - MÅL	RANK - MÅL	MÅLSKILLNAD - RESULTAT	RANK - RESULTAT
BRASILIEN	0,076584	0,151587	0,47	0,73	0,42
TYSKLAND	0,192384	0,154734	0,3	0,69	0,29
ENGLAND	0,478	0,385266	0,61	0,85	0,79
ITALIEN	-0,3549494	-0,295912	-0,01	0,85	-0,12
USA	0,407791	0,402172	0,39	0,91	0,48
FRANKRIKE	-0,416933	-0,453763	-0,32	0,9	-0,41
TOTAL	0,145085	0,146862	0,21	0,8	0,18

De två mest iögonenfallande landslagen är Italien och Frankrike. Precis som för alla andra lag gäller att positiv målskillnad korrelerar väldigt starkt (ca. 0.9) med vinst, men deras FIFA-rankingar korrelerar inte bara dåligt med resultat i VM-slutspel, utan rentav negativt! Ju bättre rankade, oavsett hur man mäter, dessa lag är innan turneringen, desto sämre presterar de i slutspelsmatcher. Detta förklaras av att dessa lag förlorat när de varit högt rankade, i flera fall mot väldigt lågt rankade lag. Även topplagen Brasilien och Tyskland har rätt svaga korrelationer mellan sin FIFA-poäng och resultat, även om de åtminstone är postitiva. Samtliga dessa lag har tagit sig till final någon gång under mätperioden, men de två senare har vunnit och förlorat ungefär som sina ELO-poäng antytt. Tyskland står ut bland de fyra genom att ha spelat relativt många matcher mot högre poängsatta lag, som de ofta ha vunnit. Detta har dragit ner korrelationerna mellan ELO och resultat. Brasiliens låga korrelationer hör samman med att de är det lag som konsekvent legat högst i rankingen, vilket inneburit att de behövt ösa in mål för att målskillnad och ELO ska korrelera någorlunda. Slutligen så står Englands och USA:s ELO-jämförelser ut, i bemärkelsen att korrelationen mellan dem och lagens resultat och målskillnad är förvånansvärt starka, i trakterna kring 0.4-0.5. Dessa lag vinner med andra ord sannolikt mot sämre lag och förlorar mot bättre, tvärt emot vad lagens supportrar verkar tro.

Med undantag för de båda flopplagen Italien och Frankrike är positionen på FIFA:s världsranking rätt skapligt korrelerade med lagens matchresultat och målskillnad. Extremen är England, med en korrelation mellan rank och  målskillnad på 0.61 och mellan rank och matchresultat på 0.79! Gary Lineker och engelska supportrar kan med andra ord hålla tyst och nöja sig med att deras lag spelar som förväntat mot lag som helt enkelt är bättre. Om man får tro FIFA. Tyskland däremot har en aning högre korrelation mellan ranking och målskillnad än genomsnittet, så det är inte helt sant att de bara vinner hela tiden. Mot högre rankade lag förlorar de också plikttroget, så deras framgångsrecept är att undvika bättre lag. Klassens värsting är USA som kanske gillar att vara underdog, men som i själva verket företrädesvis spelar bra mot sämre och dåligt mot bättre lag. Korrelationen mellan rank och resultat är 0.91! Den som håller på dem när de slår från underläge blir besviken ofta.

Inför USA:s match mot Belgien om ett par timmar kan det vara på plats att försöka tippa utgången, baserat på dessa data. Med hjälp av ekvationen 

kan man beräkna det förväntade värdet på framtida variabler, givet att man har serier av data liknande de som beskrivits ovan. Baserat på detta förväntar vi oss därför följande utfall:

	MÅL	RESULTAT
USA - BEL	-0,42105	-0,172291785

How do you like them cherry picked apples? Det lutar åt en förlust för USA (-0.17! Det är... en skitdålig förutsägelse. Whatevs, girlfriend.) med, öhhh, 0.42 måls marginal. 

Heja Belgien!

SvD utnyttjar en lucka i lagen!

Idag skriver Svenska Dagbladets Henrik Ennart både en nyhetsartikel och en upprörd krönika om supermegaondskefulla Monsantos "nya" produkt Benforte. Ennarts vinkel är att Benforte "undgår lagen", vilket låter upprörande och bra och säkert kommer generera tusentals klick från sidor som Familjeliv och Matfusket. Det är också djupt ohederligt.

Benforte är en relativt ny sorts broccoli som togs fram 1998 för att testa om ett näringsämne i broccoli skyddar mot cancer. Detta gjordes genom att korspollinera vanlig broccoli med den gamla vilda kål som broccoli avlats fram ur. Resultatet blev en hybrid med högre halter av s.k. glukosinolater än vanliga broccolisorter och i ett spektakulärt ointressant experiment visade man sedan att detta kanske, möjligtvis, är lite bra mot cancer. Gäsp. Eller som Ennart väljer att formulera det:

Hälsoeffekterna av ämnet glucoraphanin i broccoli är till exempel inte alls särskilt väl studerade på människor. För att komplicera bilden finns det också forskare som varnat för att ämnet kanske inte bara skadar cancerceller utan också friska celler.

Nej, de är inte så väl studerade på människor. Att säga att glukosinolater verkligen skyddar mot cancer är inte helt säkert visat än, men det finns mycket som tyder på det. Att använda det i marknadsföring kan mycket väl vara för tidigt. Hur pass giftig broccoli är kan ju förstås också diskuteras, men att man måste öka doserna av glukoraphanin 450 gånger över de man använt i andra studier för att hitta skadliga effekter skulle ju kunna vara lugnande. Listan på översiktsartiklar om just glukoraphanin är inte riktigt den skräckläsning Ennart försöker antyda.

Det bisarra är Ennarts envisa försök att koppla detta till GMO. Benforte är en gröda som producerats med precis samma metoder som använts i tusentals år. Om detta säger Ennart att Monsanto har "hittat en lucka i lagen." Genom att inte producera en GM-gröda undviker de GM-lagstiftningen, precis som mopedister utnyttjar en lucka i lagen för att slippa ta flygcertifikat. Ennart beskriver "luckan" så här:

Skillnaden mot reglerad gmo-teknik är att ingen någonsin fysiskt behöver lyfta ett anlag ut ur en kromosom och flytta över till en annan.

Reglerad GMO-teknik. Betyder det att all annan växtförädling är oreglerad GMO-teknik? Är mitt matbord i själva verket en dödsfälla i behov av en rejäl dos EU-reglering? Fruktsallad kan vara dold folksjukdom, läs mer på sidan 23!

Kvällstidningsjournalistiken åsido så nämner flera av de intervjuade experterna en viktig sak: GMO-lagstiftningen siktar in sig på en särskild teknik och inte vilka risker en ny bioteknisk produkt kan tänkas ha. Ett sätt att se det är att GM-grödor är onödigt hårt reglerade, baserat på en helt godtycklig egenskap. En annan är förstås att göra som Ennart, att sluta sig till att precis all växtförädling bör utsättas för samma förlamande lagstiftning som GM-grödor. Så att det inte uppstår luckor i lagen, dårå. Men broccoli har faktiskt ätits i rätt stora mängder under rätt lång tid. En ny sort som till syvende och sist innehåller samma saker som broccoli alltid gjort, om än i lite högre halter, är inte så dramatiskt som Ennart förtvivlat försöker antyda. Kål är kål. Stammarna är fortfarande äckliga.

Har ni förresten tänkt på att SvD läggs i tusentals brevlådor varje dag utan att bryta mot FN:s icke-spridningsavtal? Där snackar vi lucka i lagen.

Vad ska vi med nya hjärnceller till?

En av de mest seglivade dogmerna om hjärnan är att nya nervceller inte tillkommer i vuxen ålder. Den är tilltalande av flera anledningar. Hjärnskador läker inte i någon större utsträckning. Om hjärnceller inte förökar sig vid skador, varför skulle de då göra det annars? Det är inte heller så lätt att studera, om man är nyfiken på hur det ligger till. Att biopsera levande hjärnor från människor is frowned upon. Det bidrar också till hjärnans mystiska air och status som kroppens unika snöflinga att den liksom levereras i befintligt skick (some assembly required), skapar en massa personlighet och tankar och grejer och sabbar man den så är det så att säga kört. Och i stort sett så stämmer ju det. Fast inte riktigt. Ibland är nämligen en halv sanning inte alls en lögn, men ändå inte hela historien.

Att nya neuron bildas i vuxna hjärnor hos åtminstone vissa däggdjursarter har man känt till sedan sextiotalet, så det har inte saknats orsaker att misstänka att hjärnceller visst kan nybildas hos vuxna. Men människohjärnan är en stor plats och bland 86 miljarder neuron är det rätt lätt för några nya att gömma sig. 1998 hittade i alla fall en svensk-amerikansk grupp klara bevis för att nervceller nybildas i hippocampus hos vuxna.  De undersökte hjärnorna från patienter som avlidit i cancer efter att ha behandlats med cellgiftet bromodeoxyuridin, BrdU. Cellgiftet verkar genom att ersätta nukleosiden tymidin i DNA-syntesen, vilket leder till att nybildade celler i t.ex. en tumör får defekt DNA och, i bästa fall, dör. Genom att färga in BrdU-haltigt DNA kunde man visa att gyrus dentatus i hippocampus innehöll celler som bildats sedan patienternas cellgiftsbehandling påbörjats, vilket var entydiga bevis för nybildning av celler i hjärnan.

Det här är ett svårtolkat fynd. Att det bildas nya celler i just hippocampus är i sig lite förbryllande. Det är en del i hjärnan som är nära kopplad till minne och rumsuppfattning. Hur fårhåller sig nybildade celler där till skapandet eller bortfallet av nya minnen? Spelar nybildade celler ens någon större roll i hjärnans funktion? Det är inte lätt att koppla samman data från döda hjärnor till funktionella studier som skulle kunna visa vad de nya cellerna gör. Men nu har det gjorts, och alltså det är rätt så ballt, hörni! Men först ska vi prata om atombomber.

Vi fick kanske aldrig så stor glädje av kärnvapen som det var tänkt, men en bra sak förde de i alla fall med sig. Mellan 1955 och 1963 var det på modet att spränga atombomber i jordens atmosfär, vilket ledde till en tillfällig global ökning av isotopen C¹⁴. Kolisotopen togs upp i växernas fotosyntes och hamnade till slut i människor. Nyligen använde Jonas Friséns grupp på Karolinska denna bieffekt av människans bristande självbevarelsedrift till att beräkna omsättningen på nervceller i hippocampus hos vuxna som genomlevt denna period. De fann att ungefär 700 nya nervceller bildas om dagen hos vuxna människor, vilket motsvarar 1.75% omsättning per år. Det är förvånansvärt mycket! Alla som ifrågasatte betydelsen av nybildning av nervceller hos vuxna fick sig en kalldusch. Under ett liv byts en stor del av alla nervceller i en så betydelsefull del av hjärnan som hippocampus ut. Detta måste betyda något. Frågan är vad. Friséns fynd har blivit mycket uppmärksammat, bl.a. i DN av Karin Bojs, oftast med tolkningen att stor nybildning av nervceller i minnescentra måste betyda stort minne. Det finns även framträdande forskare som spekulerat att det skulle kunna förhålla sig så, baserat på studier som visat minnesstörningar hos råttor som man blockerat nybildningen av nervceller på.

Det här var en alldeles utmärkt arbetshypotes, ända tills en kanadensisk forskargrupp slängde en metaforisk skiftnyckel i maskineriet för en månad sedan. De närmar sig frågan med nybildning av celler i minnescentra från motsatt håll: Hur kan det komma sig att spädbarn, som har en enorm tillväxt av nervceller i bl.a. hippocampus, inte bildar några permanenta minnen om nu nybildning av neuron leder till starkt minne? Genom att öka på nybildningen av nervceller hos unga möss kunde de så att säga ”förlänga” den period efter födseln då individer inte bildar nya minnen. I ett ytterligare steg kunde forskarna slå ut nybildningen av celler, vilket ledde till att ungar kunde skapa minnen precis som vuxna individer. Ett annat forskarlag inaktiverade celler i gyrus dentatus hos möss som förvisso fick svårigheter att lära sig hitta, men varken konsolidering eller återkallning av minnen. Uppenbarligen är inte fler nya nervceller i minnescentra liktydigt med bättre minne.

Det här är inte så kontraintuitivt som det kan verka. En stor hjärna är i och för sig användbart, men ett annat sätt att se på tillkomsten av nya hjärnceller är att de är brus eller störningar. Lika viktig som mängden celler är vilka kretsar cellerna är organiserade i. Nya celler måste, om de ska kunna påverka andra celler, ansluta sig till (eller störa, om man så vill) befintliga nätverk av hjärnceller som redan tränats att klara en viss uppgift. Om uppgiften är att skapa eller lagra minnen kommer detta drabbas i någon utsträckning, även om den nya krets som förr eller senare uppstår kan bli bättre på att utföra samma sak. I den unga hjärnan sker därför tillväxt oftast i s.k. kritiska perioder, då nya populationer av neuron är mottagliga för att anpassas till en viss uppgift. Det klassiska exemplet kommer från synforskning, där hjärnans förmåga att hantera visuella stimuli visats ske inom strikta ramar. Vad säger detta om den stadiga tillväxten av nya nervceller i hippocampus? Forskare i Kalifornien utförde ett elegant experiment 2010 som ger en ledtråd. Genom att transplantera ”unga” nervceller till vuxna råttor kunde man starta en ny kritisk period i syncortex. De nätverk som fanns luckrades upp och bildade nya synapser och nätverk med de transplanterade cellerna. 

En artikel från i Mars i år gör en nästan övertydlig demonstration av konsekvenserna av det motsatta.  Genom att slå av och på ett protein som bildar och upprätthåller synapser i hippocampus kunde de göra synapser hos möss så överdrivet stabila att de inte kunde bilda nya minnen och tappade beteendemässig flexibilitet. Mössen behöll sin förmåga att förstärka gamla och bilda nya synapser, men befintliga kontakter mellan nervceller kunde inte försvagas genom den process som bland forskare kallas LTD, long term depression. Just LTD är den funktion genom vilken onödiga synapser trimmas bort i hippocampus och störningar i LTD där ger samma sorts minnessvårigheter som hos råttorna som man ökade nervcellstillväxten hos. 

Presenterat på detta sätt är de delvis motsägande konsekvenserna av nervcellstillväxt i hippocampus mindre förvirrande. Det kan förstås inte vara revolution jämt om man ska kunna komma ihåg vad som hände den fjortonde januari förra året. Det viktiga här är att det inte är celler som lagrar minnen, det är nätverk av celler. Sabbar man nätverket genom att lägga till nya celler stör man dess funktion. Ett nätverk som hålls stabilt kommer uppvisa ett konsekvent beteende över tid, men det är inte heller önskvärt när det gäller minne. Att kunna bevara minnen bättre kan i och för sig vara önskvärt ibland, men ännu viktigare är att kunna bilda nya. Precis det protein som användes för att stabilisera synapser hos möss visades också nyligen driva tillväxt av neuron i hippocampus. En stadig omsättning av nervceller i gyrus dentatus av det slag som Friséns grupp visat är därför antagligen nödvändig för att ge hippocampus lagom flexibilitet, på bekostnad av en del borttappade minnen.

Hjärnan funkar inte så

I never saw a purple cow

But if I were to see one

Would the probability ravens are black

Have a better chance to be one?

Jag fick för mig att fråga universalgeniet Twitter vilka invändningar folk har mot evolutionspsykologi, den kanske populäraste akademiska slagpåsen sedan universell grammatik. Några svarade kulturell bias, andra anförde bristande vetenskaplighet medans de mer diplomatiska svaren pekade på hur EP tenderar att övertolka sina resultat. Som vanligt tycker jag att Isobel uttryckte det bäst. 

Till min stora förtjusning svarade också Emma Frans rätt omgående på sin blogg vad hon tvärt om tycker är fördelen med EP.

Jag är benägen att tycka att alla dessa svar är ganska bra, men jag frågade förstås med en baktanke. Jag är varken psykolog eller evolutionsbiolog, så för att slippa ha fel om endera ämne försöker jag hålla mig till fysiologi. Kanske på grund av min bakgrund, eller kanske helt enkelt för att fysiologer är mycket bättre människor än alla andra, tycker jag också att de starkaste argumenten både för och emot evolutionspsykologi är fysiologiska. Eftersom frånvaron av fysiologiskt färgade svar bekräftade min självbild som unik akademisk snöflinga följer nu A-kursen i Evolutionspsykologi och hur den hade kunnat hänga ihop med verkligheten.

Den psykologiska definitionen av EP är att det är studiet av vilka psykologiska egenskaper som är adaptiva, det vill säga resultat av naturligt urval eller (orimligt ofta, om man nu ska vara sån) av sexuell selektion. Det är detta alla brukar gräla om, men jag kan som sagt ganska lite om psykologi eller evolution, så nu ska vi prata om moduler. EP kommer nämligen med en del väldigt bestämda påståenden om hur hjärnan måste vara organiserad för att antagandet att det finns adaptiva psykologiska drag att studera ska vara hållbart. Det centrala konceptet i denna bild av hjärnan är modularitet. Utöver att vara absolut nödvändig för att hålla ihop EP-bygget är det också en väldigt elegant lösning på flera av fältets svåraste problem och det följer en enkel fysiologisk princip, så för mig är modularitet antagligen det mest lockande argumentet för EP.

Idén med moduler är ungefär denna: Om psykologiska egenskaper selekterats fram genom evolutionen så finns det cellpopulationer i hjärnan som producerar dessa drag som uttrycker de gener som evolutionen verkat på. Dessa celler kan för all del även ha andra uppgifter, men det viktiga i sammanhanget är att de tillsammans bildar en modul för en funktion i hjärnan som evolutionen kan verka på. För att detta ska vara möjligt måste en modul uppfylla Jerry Fodors kriterier från 1983:

·         Moduler kan bara agera på vissa typer av input. De är domänspecifika.

·         Förmåga att agera på input från sin domän självständigt, s.k. informationsenkapsulering.

·         Input från korrekt domän ska alltid leda till ett output.

·         En modul av en viss storlek ska alltid behandla ett input i korrekt domän snabbare än ett system av liknande storlek som saknar ovanstående egenskaper.

·         Enkla, grunda output.

·         Begränsad tillgänglighet

·         Distinkt ontogenes, eller embryologiskt ursprung.

·         Bestämd neuronal arkitektur.

Vad dessa betyder och hur man ska tolka dem är kanske inte helt uppenbart, men jag ska förklara de som är av betydelse för den här texten. Av hävd eller bekvämlighet fokuserar evolutionspsykologer mycket på enkapsuleringen, vilket i deras fall innebär att en kognitiv process i en modul inte är tillgänglig utifrån. Som tur är så finns det ett lättare sätt att studera moduler, och det är att titta på dem direkt i centrala nervsystemet. Inom neurofysiologi har nämligen detta gjorts i decennier.

Här kommer vi till den första styrkan med EP: moduler, en grundläggande förutsättning för hela fältet, finns nämligen. Man brukar tillskriva deras upptäckt på 70-talet till Sten Grillner vid Karolinska, även om vissa (däribland Grillner) brukar peka på likheten med Sherringtons motorprimitiver från mellankrigstiden. Contrary to popular belief ägnar sig hjärnan inte åt att styra enskilda muskler, utan har rationaliserat kontrollen över motorik till ett antal moduler som styr grundläggande rörelser. Armbågen, t.ex. kan böjas av musklerna brachialis, biceps femoris och brachioradialis. Istället för att räkna ut det optimala sättet att böja armen med dessa tre muskler och sedan signalera till dem skickar motorcortex en signal till en rätt väl avgränsad grupp nervceller i ryggmärgen som i sin tur skickar påfallande suboptimala instruktioner till musklerna. Dessa populationer har också ett specifikt ursprung och fenotyp som är nödvändig för att de ska kunna fylla sina funktioner. Detta uppfyller Fodors kriterier på en modul och löser ett av de största problemen hjärnan ställs inför: felställdhet.

En alldaglig sak som att lyfta ett glas till munnen kan vara förvånansvärt komplicerad att beskriva mekaniskt om man tar hänsyn till varje enskild muskel i armen i sin planering av rörelsen. I tekniska termer säger man att något som kan röra sig i ett plan, som t.ex. en muskel som kan kontrahera eller inte, har en grads frihet. (En datormus, t.ex., har två grader av frihet eftersom den dessutom kan röra sig i sidled, samt en extra grads frihet för varje musknapp.) En människoarm med 24 muskler har enligt detta synsätt 24 graders frihet, och då har man varit snäll och räknat bort den oreda av muskler som styr fingrarna. Att lyfta ett glas blir därför en rätt komplicerad uppgift, som dessutom försvåras av att den kan lösas på ett mer eller mindre oändligt antal sätt. Detta är ett s.k. felställt problem, i bemärkelsen att det saknas en unik lösning som kan beräknas effektivt. När man lämnar över den omedelbara kontrollen över armen till moduler inträffar två saker: Till att börja med minskar antalet frihetsgrader. En modul som verkar på armens leder via muskelsynergier behöver bara ta hänsyn till ledernas frihetsgrader (som råkar vara sju: tre i axeln, en i armbågen och tre i handleden). Men den stora vinsten är modulens begränsade förmåga till output. På grund av sitt stereotypa utseende kommer en modul helt bortse från de flesta möjliga lösningar på ett problem, vilket minskar felställdheten. Detta gör den effektivare på att lösa sina uppgifter än ett system med större frihet.

Detta kan illustreras med en bilförare som ska parkera sin bil genom att svänga in i en parkeringsruta. Om vi ser till bilens fyra hjul så skulle man kunna ge dem fyra graders frihet genom att låta dem styras var för sig via fyra små rattar. Detta är den största frihet som går att ha på hjulen och bilens styrsystem, men det resulterar också i en orimlig mängd sätt att parkera, de flesta dessutom ineffektiva. Att ratta en sådan bil är för komplicerat i förhållande till vad man försöker åstadkomma. Den vanliga lösningen med låsta bakhjul och framhjul som roterar tillsammans, dvs. ett system med en grads frihet, är mycket mer effektiv och kan helt bortse från vissa lösningar på parkeringsproblemet.

Förlusten av frihetsgrader leder också till att man kan göra en lite kul förutsägelse om modulers beteenden. Om ett modulärt organiserat styrsystem definitionsmässigt har färre grader av frihet än ett ickemodulärt kommer det också finnas problem som ligger inom modulens domän som bara ett ickemodulärt system kan lösa. I exemplet med bilen så kan ett styrsystem som tillåter alla fyra hjul att vridas 90 grader åt sidan t.ex. utföra fickparkeringar som en bil med ett vanligt styrsystem aldrig skulle klara av. Detta är förstås sällan ett praktiskt problem, men det innebär att de måste finnas enkla uppgifter som en modul helt enkelt inte kan utföra för att den saknar friheten att konstruera en lösning. Problemet är att hitta en sådan uppgift för att kunna testa om något kontrolleras av en modul eller inte. När det gäller motorik har man känt till en teoretisk lösning på problemet ett tag: Om muskler organiseras i synergistiska moduler för att böja en led skulle modulen omöjligt kunna styra leden på ett koordinerat sätt om man kirurgiskt flyttade en av musklerna så att den istället motverkade rörelsen. I praktiken är det både orimligt komplicerad kirurgi och etiskt tvivelaktigt att utföra ett sådant experiment, så frågan ansågs ett tag vara mer eller mindre olöslig. Men genom att mäta muskelaktivitet på försökspersoner som styr en simulerad arm med omflyttade muskler i en virtuell verklighet kunde man förra året visa att ryggmärgens motorkontroll verkligen är organiserad i moduler.

Det här är en lockande lösning på hur människans kognitiva förmågor skulle ha utvecklats. Utöver moduler för att röra armar och ben skulle även högre funktioner vara inordnade i relativt enkla moduler. En evolutionspsykolog pekar därför på hur snabb och stereotyp t.ex. svartsjuka är och förklarar det med en modul i hjärnan som utvecklats för att genom svartsjuka ge oss en adaptiv fördel. Steven Pinker ger i The Blank Slate det enligt mig mest övertygande exemplet på något som skulle kunna vara en högre kognitiv modul som kämpar med ett olösbart problem liknande det som beskrivits ovan: Att Newtonsk mekanik är så intuitiv och lättbegriplig, medan Einsteins och Bohrs relativitet och kvantmekanik är nästan omöjlig att begripa annat än som matematiska begrepp skulle bero på att det förstnämnda finns representerat i någon form av fysikmodul. Att ett sinne för just Newtonsk mekanik varit adaptivt men inte ett för krökningen av rumtiden är ett rimligt antagande, och alla som läst fysik på gymnasienivå kan nog relatera till exemplet.

Problemet är att det är helt åt helvete fel.

Till att börja med: De kognitiva funktioner man intresserar sig för inom evolutionspsykologin är lokaliserade till hjärnans bark, inte ryggmärgen, och ingen har någonsin sett röken av en kortikal modul. Av väldigt goda skäl. Även om hjärnbarken är organiserad i funktionella kolumner som kan verka iögonenfallande specifika för en viss uppgift så är informationen inte enkapsulerad. Det är tvärt om snarare en definierande egenskap för hjärnbarken att behålla så många grader av frihet som möjligt för att, given tid att lära sig, kunna utföra en mycket större mängd uppgifter än vad en modulär lösning hade tillåtit. Hjärnbarken är inte heller domänspecifik ens för väldigt grundläggande funktioner, vilket kunnat demonstreras bl.a. genom att manipulera de banor som normalt fortleder visuella stimuli från synnerven till synbarken. Om man styr om banorna till den del av hjärnbarken som normalt bildar hörselcentrum tar bildar den istället ett funktionellt syncentrum, vilket en genetiskt bestämd och domänspecifik modul inte ska kunna göra. Detta beror på att det är signaler från ögonen, de första rudimentära synintrycken, som organiserar en portion av hjärnbarken till fungerande syncortex, inte ett genetiskt bestämt program. Hos människofoster har man sett hur liknande rudimentära signaler från kroppens ger upphov till de s.k. somatotopiska kartor som återfinns i både motoriska och sensoriska hjärnbarken. Till och med en total avsaknad av hjärnbark kan kompenseras om den uppstår tillräckligt tidigt i livet, och leda till förvånansvärt små funktionsnedsättningar. Ett mindre extremt men lika pedagogiskt exempel är patienter med långvariga ventrikulomegalier, där hjärnbarken får ge vika åt långsamt expanderande ventriklar med mindre och mindre kvarvarande funktionsduglig bark som resultat. Dessa patienter kan ha häpnadsväckande lindriga symptom, även om deras hjärnor kan bestå av nästan bara cerebrospinalvätska. Vill man förklara hjärnbarkens uppdelning av funktioner är det helt enkelt lättare att använda självorganiserande mekanismer som inte är direkta produkter av någon form av selektion, även om hjärnan som helhet förstås är det.

Även om hjärnbarken hos de flesta vuxna uppvisar någorlunda liknande delar med till synes specifika uppgifter är deras uppkomst lättare att förklara med klassiska Hebbianska termer, dvs. genom excitatorisk och inhibitorisk plasticitet, och kritiska fönster i hjärnans utveckling som inte är genetiskt bestämda. Som Miguel Nicolelis uttryckt det, halvt på skämt: ”Hela hjärnbarken är en associationsarea.” Nicolelis har också visat hur Fitts lag, observationen att ju högre precision en rörelse kräver desto långsammare går den, hänger ihop med hjärnbarkens organisation. Nervcellskretsar i hjärnbarken kan utföra snabba operationer effektivt, men Nicolelis ertappade dem med att rekrytera ”hjälp” från andra kretsar i takt med att deras uppgift blev svårare, och Anne Churchland har visat att beslutskomplexitet och den tid det tar för hjärnbarken att göra ett informerat beslut hänger ihop. Churchland lämnar öppet för att beslutsfattande moduler som endast inhämtar begränsat med information för att skynda på tiden det tar att genomföra en uppgift skulle kunna finnas, men att de för att kunna utföra komplexa beslut skulle behöva vara nästan oändligt många. Nu kommer vi till evolutionspsykologins största problem: Att rama in oändlighet.

Ramproblemet är det problem alla får som försöker beskriva förändringar i världen med formell logik, som t.ex. hjärnan gör. Det har sitt ursprung i de första trevande försöken till artificiell intelligens på 60-talet, där man snabbt insåg att även enkla beskrivningar av objekt som kan växla mellan två eller flera tillstånd leder till orimligt stora krav på till synes meningslösa formler. I en så enkel situation som en stängd dörr och en släckt lampa kunde ett AI kämpa med frågan om dörren var öppen eller stängd om inget annat ändrades än att man tände lampan. Det följde inte av logiken att en dörr som lämnas oöppnad förblir stängd efter en förändring i världen, så programmerarna började lägga till ramaxiom för att undvika konstigheter. Till och med för rätt enkla operationer leder detta snabbt till stora mängder triviala och energikrävande ramaxiom, och för den enorma mängd operationer hjärnan hela tiden utför skulle bördan av ramaxiom bli ofattbar. Det är här evolutionspsykologi envisas med att skjuta sig själv i både foten och huvudet: EP löser ramproblemet på samma sätt som programmerare på 60-talet gjorde. Leda Cosmides formulerade den evolutionspsykologiska ståndpunkten i The Adaptive Mind: En generell inramningsfunktion i hjärnan måste vara omöjlig, så det enda alternativet är att det finns moduler för att modellera verkligheten. EP förutsätter inte bara att hjärnan är modulär, utan att den är massivt modulär. Enligt denna syn motsvaras varje nödvändigt ramaxiom av en modul i hjärnan, vilket innebär att antalet moduler inte bara är stort, utan att det närmar sig oändligheten. För att återgå till exemplet med bilen som ska parkeras: När man vrider på ratten för att svänga in i den lediga parkeringsfickan, hur vet man att bilen inte kommer backa eller att fickan fortfarande kommer vara ledig? Evolutionspsykologen löser inramningsproblemet med att det inte bara finns moduler för bilens rent motoriska funktioner, utan också för att hålla ihop verkligheten kring den. Det finns därför både en knapp för att se till att backen inte blir ilagd när man vrider på ratten och en som ser till att tomma parkeringsfickor fortsätter vara tomma om ingen parkerar i dem. Hur vet man att bilen inte byter färg när man slår på blinkersen? Ny modul. Är backspegeln en backspegel eller ett barndomsminne om man tittar åt vänster? Ny modul. Unt so weiter. Evolutionspsykologer viftar bort detta problem med att hjärnan har en så stor beräkningskapacitet att det säkert ordnar sig, på något sätt. Enligt denna teori är hjärnan ett fulhack som får Windows Vista att framstå som ett under av stringens och funktionalitet. 86 miljarder nervceller är i och för sig rätt många, men så är oändlighet också ett tämligen stort begrepp. Det är dessutom ett problem som betydligt enklare nervsystem än människans kan lösa, i någon utsträckning. Hur sådana generella, icke-modulära lösningar på ramproblemet ser ut är inte en enkel fråga, men det finns förslag som inte förutsätter omöjligheter. Den populäraste modellen bland hjärnforskare idag är att hjärnan mer eller mindre bara är en maskin för bayesiansk inferens, vilket är tilltalande både pga. sin relativa enkelhet och för att det löser andra besvärliga problem, som t.ex. Hempels paradox. Den enda bra anledningen att förbinda sig till en modulär modell av hjärnan är att den är nödvändig för att göra adaptiva beteenden till en rimlig inkörsport till psykologi.

Försvarare av moduläritet har försökt lösa detta problem på lite olika sätt. Enklast uppgift har Jerry Fodor: Han tror inte ens på evolutionen, än mindre evolutionspsykologi, så han nöjer sig med att tycka att det visst finns moduler pga. fuck you, that’s why. Pinkers svar brukar vara att argumentera för att en hjärna helt utan moduler måste vara omöjlig. Detta är förstås helt sant, men så är det inte heller många som tror att människor föds som oskrivna blad. Jag frågade nyligen Andrea d’Avella, forskaren som utförde det ovan nämnda experimentet med den virtuella armen, om man skulle kunna konstruera ett liknande experiment för att testa högre kognitiva moduler. Han skrattade och svarade att det skulle vara så gott som omöjligt, följt av hans förslag på hur man skulle utföra det omöjliga experimentet: Om mänskligt språk är en produkt av en eller flera språkmoduler, som Chomsky och Pinker menar, så måste förstås även språk vara begränsat i sina frihetsgrader. Detta är kärnan i Chomskys universella grammatik. Det är, åtminstone i teorin, möjligt att skapa ett experiment där försökspersoner får producera språk på något sätt – på en dator t.ex. – som sedan blir omvandlat för att bryta mot en frihetsgrad i en tänkt språkmodul. Om försökspersonen skulle ha samma svårighet som i försöket med den virtuella armen att lära sig regler i den ”förbjudna” frihetsgraden jämfört med andra, så skulle detta vara ett argument för språklig moduläritet. Jag vet inte hur resultatet skulle bli, men vill man leta efter en adaptiv modul i hjärnan finns det ett par saker man bör ha i åtanke redan från början. För det första så är hjärnbarken som sagt ett väldigt dåligt ställe att leta moduler på. Vill man göra gällande att en kognitiv funktion är modulär är alltså det första man ska fråga sig om den finns representerad i någon basal form utanför hjärnbarken, som t.ex. motorik är. För det andra så följer det av att moduler är domänspecifika och enkapsulerade att funktioner inom en viss domän ska falla bort om en skada på den del av hjärnan där modulen är förlagd uppstår. Detta är ovanligare än man skulle kunna tro. Om man tar språk som exempel så blir i och för sig personer som drabbas av t.ex. en stroke i språkcentra afatiska i någon utsträckning, men afasi har en besynnerlig tendens att minska i omfattning eller försvinna för vissa patienter och de fall där man med relativ säkerhet kan koppla afasins regress till en specifik del av hjärnan är det ofta områden utanför hjärnbarken som är skurken. Slutligen så är alla kända moduler fyllogenetiskt gamla, dvs. evolutionen har haft gott om tid på sig att selektera fram dem. Teorier om att kvinnors byststorlek hänger ihop med matematisk förmåga eller om varför män somnar efter sex förutsätter att matematik och sängkammare har haft en alldeles fantastiskt snabb effekt på våra arvsanlag. Allt detta betyder inte att det inte finns adaptiva personlighetsdrag – det gör det säkert – men att evolutionsbiologi inte är rätt nivå för att studera mänsklig psykologi. Det substrat evolutionspsykologer säger sig studera finns nämligen oftast inte.

Mest av allt tycker jag bara att evolutionspsykologi är jättejättedumt trams.

Kristna abortmotståndares rövfödda matematik

Man behöver inte vara helt dum i huvudet för att vara kristen, men det går. En som länge gjort sitt bästa för att utforska denna aspekt av självförverkligande är Mats Selander, mest känd som medgrundare till Kristna Värdepartiet, ett missnöjesparti som driver abortmotstånd som enda fråga. Hans senaste bravad är att han på sin blogg okritiskt rapporterar om den senaste metaanalysen från Yubei Huang som av konservativa kristna tolkats som stöd för att abort skulle orsaka bröstcancer. Detta är i sig dumt. Det framgår klart och tydligt i artikeln att sambandet beror på att man inkluderat ett stort antal case-control-studier av låg kvalitet, och att sambandet går mot noll i de studier Huang et al bedömt vara av bättre kvalitet:

As shown in Fig. 3, most of the results from the subgroup

analysis showed an increased risk of breast cancer, with the

ORs ranging from 1.31 to 2.12. However, no significant

associations between IA and breast cancer were found in

cohort studies, studies with a NOS score of 8–9, or studies

conducted in Shanghai.

 Selander verkar medveten om detta och försöker vifta bort sambandet mellan positiva fynd och dålig studiekvalitet genom att låtsas som att bristen med case-control-formatet är att det skulle baseras på intervjuer, vilket måste vara nåt hittepå han fick lära sig i bibelskola. Jag vet inte. Det andra stora påståendet i Huangs artikel är att effekten på cancerrisk skulle vara dosberoende, vilket skulle vara en stark indikation på att sambandet skulle kunna vara verklig. Inte heller detta samband kvarstår i den enda kohortstudien som inkluderats och även i detta fall minskar eller försvinner effekten i de studier som bedömts som bäst av författarna själva. Som epidemiologen Susan Gapstur påpekat syns dessutom de starkaste effekterna i studier som inte är peer-reviewade, vilket i kombination med de andra bristerna i upplägget borde ge utslag på till och med Selanders tramsdetektor.

Men Selander nöjer sig inte med att misslyckas katastrofalt inom en akademisk disciplin, utan ger sig dessutom på matematik. Genom att kombinera siffror på hur många kvinnor som genomgått en, två respektive tre aborter sedan 1985 och de oddskvoter för bröstcancer som Huang et al tagit fram för dessa grupper, för att slutligen kombinera med incidensen och mortaliteten för bröstcancer i Sverige, försöker Selander beräkna antalet kvinnor som dör, per år, i bröstcancer beroende på aborter.

Låt oss nu ser hur många av dessa som enligt den kinesiska studien har fått eller kommer att få bröstcancer på grund av sin abort. Riskökningen var ju 44% för en abort, 76 % för två aborter och 89% för tre.

Cirka 10% av alla kvinnor får normalt sett bröstcancer. En 44% riskökning betyder då att 14,4% får bröstcancer. En 76% ökning innebär 17,6% och en 89% ökning blir 18,9%. Det betyder att av alla kvinnor som gjort en abort så kommer 4,4% få bröstcancer på grund av sin abort. Av de kvinnor som gjort två aborter kommer 7,6% få bröstcancer på grund av sin abort. För de som gjort tre är siffran således 8,9%. I antal svenska kvinnor under perioden 1985-2011 blir det:

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 1 abort: 4,4% x 370 527 = 16 303

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 2 aborter 7,6% x 110 534 = 8 400

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 3 aborter: 8,9% x 112 725 = 10 032

Totalt antal kvinnor som får bröstcancer pga abort: 34 735

Dödligheten i bröstcancer är ca 20%. Av dessa 34 735 kvinnor betyder det att ca 6947 stycken har eller kommer dö i abortframkallad bröstcancer. Utspritt på de 27 år statistiken bygger på blir det ca 257 kvinnor per år.

Här använder han först och främst fel siffror, vilket lite innantilläsning eller ärlighet hade kunnat undvika. Den 44-procentiga riskökningen han tillämpar på kvinnor som genomgått en abort är den summerade risken för alla kvinnor i studien, vilket är en stor del av orsaken till att han lyckas blåsa upp siffrorna genom att sedan inkludera de högre oddskvoterna från de andra grupperna. Vidare så hade detta sätt att räkna, även om siffrorna stämde, fått fram det totala antalet kvinnor som dött av bröstcancer, inklusive de som hade dött av samma anledning även om de inte genomgått någon abort. Den egentliga siffran är just under 80 dödsfall i cancer per år orsakade av aborter, givet att man okritiskt tar en riktigt dålig studie på orden. Man kan även tycka att Selander borde ha reagerat på det orimliga i att en riskökning på 44% skulle leda till 257 nya dödsfall per år bland de ca 30 000 kvinnorna som genomgår aborter. Dessa skulle alltså drabbas av sammanlagt 584 + 257 av Sveriges knappt 1500 dödsfall i bröstcancer årligen, trots att de utgör mindre än en procent av den kvinnliga befolkningen. Någonstans här borde vem som helst ha insett att en eller flera av siffrorna i fråga tagit omvägen från huvud till tangentbord via ändtarm.

Som grand finale välsignar Selander oss med följande pseudotanke:

Låt oss jämföra den risken med risken för att dö i en illegal abort. Enligt WHO är det 47 000 kvinnor som dör i illegala eller osäkra aborter varje år.Det görs ca 21 miljoner sådana aborter. Risken att dö i en illegal/osäker abort blir då: 47 000 / 21 miljoner dvs 0,22%. Det innebär att en laglig abort i Sverige är långsiktigt ca 5,3 gånger farligare än vad en illegal/osäker abort är kortsiktigt.

Den som orkar får gärna fråga honom om han verkligen tror att den påstått cancerframkallande effekten av aborter enbart gäller legala aborter, eftersom han verkar utgå från att just ståltrådsgalgar är undantagna från sambandet han just slagit knut på sig själv för att snacka upp.