Hjärnan funkar inte så

I never saw a purple cow

But if I were to see one

Would the probability ravens are black

Have a better chance to be one?

Jag fick för mig att fråga universalgeniet Twitter vilka invändningar folk har mot evolutionspsykologi, den kanske populäraste akademiska slagpåsen sedan universell grammatik. Några svarade kulturell bias, andra anförde bristande vetenskaplighet medans de mer diplomatiska svaren pekade på hur EP tenderar att övertolka sina resultat. Som vanligt tycker jag att Isobel uttryckte det bäst. 

Till min stora förtjusning svarade också Emma Frans rätt omgående på sin blogg vad hon tvärt om tycker är fördelen med EP.

Jag är benägen att tycka att alla dessa svar är ganska bra, men jag frågade förstås med en baktanke. Jag är varken psykolog eller evolutionsbiolog, så för att slippa ha fel om endera ämne försöker jag hålla mig till fysiologi. Kanske på grund av min bakgrund, eller kanske helt enkelt för att fysiologer är mycket bättre människor än alla andra, tycker jag också att de starkaste argumenten både för och emot evolutionspsykologi är fysiologiska. Eftersom frånvaron av fysiologiskt färgade svar bekräftade min självbild som unik akademisk snöflinga följer nu A-kursen i Evolutionspsykologi och hur den hade kunnat hänga ihop med verkligheten.

Den psykologiska definitionen av EP är att det är studiet av vilka psykologiska egenskaper som är adaptiva, det vill säga resultat av naturligt urval eller (orimligt ofta, om man nu ska vara sån) av sexuell selektion. Det är detta alla brukar gräla om, men jag kan som sagt ganska lite om psykologi eller evolution, så nu ska vi prata om moduler. EP kommer nämligen med en del väldigt bestämda påståenden om hur hjärnan måste vara organiserad för att antagandet att det finns adaptiva psykologiska drag att studera ska vara hållbart. Det centrala konceptet i denna bild av hjärnan är modularitet. Utöver att vara absolut nödvändig för att hålla ihop EP-bygget är det också en väldigt elegant lösning på flera av fältets svåraste problem och det följer en enkel fysiologisk princip, så för mig är modularitet antagligen det mest lockande argumentet för EP.

Idén med moduler är ungefär denna: Om psykologiska egenskaper selekterats fram genom evolutionen så finns det cellpopulationer i hjärnan som producerar dessa drag som uttrycker de gener som evolutionen verkat på. Dessa celler kan för all del även ha andra uppgifter, men det viktiga i sammanhanget är att de tillsammans bildar en modul för en funktion i hjärnan som evolutionen kan verka på. För att detta ska vara möjligt måste en modul uppfylla Jerry Fodors kriterier från 1983:

·         Moduler kan bara agera på vissa typer av input. De är domänspecifika.

·         Förmåga att agera på input från sin domän självständigt, s.k. informationsenkapsulering.

·         Input från korrekt domän ska alltid leda till ett output.

·         En modul av en viss storlek ska alltid behandla ett input i korrekt domän snabbare än ett system av liknande storlek som saknar ovanstående egenskaper.

·         Enkla, grunda output.

·         Begränsad tillgänglighet

·         Distinkt ontogenes, eller embryologiskt ursprung.

·         Bestämd neuronal arkitektur.

Vad dessa betyder och hur man ska tolka dem är kanske inte helt uppenbart, men jag ska förklara de som är av betydelse för den här texten. Av hävd eller bekvämlighet fokuserar evolutionspsykologer mycket på enkapsuleringen, vilket i deras fall innebär att en kognitiv process i en modul inte är tillgänglig utifrån. Som tur är så finns det ett lättare sätt att studera moduler, och det är att titta på dem direkt i centrala nervsystemet. Inom neurofysiologi har nämligen detta gjorts i decennier.

Här kommer vi till den första styrkan med EP: moduler, en grundläggande förutsättning för hela fältet, finns nämligen. Man brukar tillskriva deras upptäckt på 70-talet till Sten Grillner vid Karolinska, även om vissa (däribland Grillner) brukar peka på likheten med Sherringtons motorprimitiver från mellankrigstiden. Contrary to popular belief ägnar sig hjärnan inte åt att styra enskilda muskler, utan har rationaliserat kontrollen över motorik till ett antal moduler som styr grundläggande rörelser. Armbågen, t.ex. kan böjas av musklerna brachialis, biceps femoris och brachioradialis. Istället för att räkna ut det optimala sättet att böja armen med dessa tre muskler och sedan signalera till dem skickar motorcortex en signal till en rätt väl avgränsad grupp nervceller i ryggmärgen som i sin tur skickar påfallande suboptimala instruktioner till musklerna. Dessa populationer har också ett specifikt ursprung och fenotyp som är nödvändig för att de ska kunna fylla sina funktioner. Detta uppfyller Fodors kriterier på en modul och löser ett av de största problemen hjärnan ställs inför: felställdhet.

En alldaglig sak som att lyfta ett glas till munnen kan vara förvånansvärt komplicerad att beskriva mekaniskt om man tar hänsyn till varje enskild muskel i armen i sin planering av rörelsen. I tekniska termer säger man att något som kan röra sig i ett plan, som t.ex. en muskel som kan kontrahera eller inte, har en grads frihet. (En datormus, t.ex., har två grader av frihet eftersom den dessutom kan röra sig i sidled, samt en extra grads frihet för varje musknapp.) En människoarm med 24 muskler har enligt detta synsätt 24 graders frihet, och då har man varit snäll och räknat bort den oreda av muskler som styr fingrarna. Att lyfta ett glas blir därför en rätt komplicerad uppgift, som dessutom försvåras av att den kan lösas på ett mer eller mindre oändligt antal sätt. Detta är ett s.k. felställt problem, i bemärkelsen att det saknas en unik lösning som kan beräknas effektivt. När man lämnar över den omedelbara kontrollen över armen till moduler inträffar två saker: Till att börja med minskar antalet frihetsgrader. En modul som verkar på armens leder via muskelsynergier behöver bara ta hänsyn till ledernas frihetsgrader (som råkar vara sju: tre i axeln, en i armbågen och tre i handleden). Men den stora vinsten är modulens begränsade förmåga till output. På grund av sitt stereotypa utseende kommer en modul helt bortse från de flesta möjliga lösningar på ett problem, vilket minskar felställdheten. Detta gör den effektivare på att lösa sina uppgifter än ett system med större frihet.

Detta kan illustreras med en bilförare som ska parkera sin bil genom att svänga in i en parkeringsruta. Om vi ser till bilens fyra hjul så skulle man kunna ge dem fyra graders frihet genom att låta dem styras var för sig via fyra små rattar. Detta är den största frihet som går att ha på hjulen och bilens styrsystem, men det resulterar också i en orimlig mängd sätt att parkera, de flesta dessutom ineffektiva. Att ratta en sådan bil är för komplicerat i förhållande till vad man försöker åstadkomma. Den vanliga lösningen med låsta bakhjul och framhjul som roterar tillsammans, dvs. ett system med en grads frihet, är mycket mer effektiv och kan helt bortse från vissa lösningar på parkeringsproblemet.

Förlusten av frihetsgrader leder också till att man kan göra en lite kul förutsägelse om modulers beteenden. Om ett modulärt organiserat styrsystem definitionsmässigt har färre grader av frihet än ett ickemodulärt kommer det också finnas problem som ligger inom modulens domän som bara ett ickemodulärt system kan lösa. I exemplet med bilen så kan ett styrsystem som tillåter alla fyra hjul att vridas 90 grader åt sidan t.ex. utföra fickparkeringar som en bil med ett vanligt styrsystem aldrig skulle klara av. Detta är förstås sällan ett praktiskt problem, men det innebär att de måste finnas enkla uppgifter som en modul helt enkelt inte kan utföra för att den saknar friheten att konstruera en lösning. Problemet är att hitta en sådan uppgift för att kunna testa om något kontrolleras av en modul eller inte. När det gäller motorik har man känt till en teoretisk lösning på problemet ett tag: Om muskler organiseras i synergistiska moduler för att böja en led skulle modulen omöjligt kunna styra leden på ett koordinerat sätt om man kirurgiskt flyttade en av musklerna så att den istället motverkade rörelsen. I praktiken är det både orimligt komplicerad kirurgi och etiskt tvivelaktigt att utföra ett sådant experiment, så frågan ansågs ett tag vara mer eller mindre olöslig. Men genom att mäta muskelaktivitet på försökspersoner som styr en simulerad arm med omflyttade muskler i en virtuell verklighet kunde man förra året visa att ryggmärgens motorkontroll verkligen är organiserad i moduler.

Det här är en lockande lösning på hur människans kognitiva förmågor skulle ha utvecklats. Utöver moduler för att röra armar och ben skulle även högre funktioner vara inordnade i relativt enkla moduler. En evolutionspsykolog pekar därför på hur snabb och stereotyp t.ex. svartsjuka är och förklarar det med en modul i hjärnan som utvecklats för att genom svartsjuka ge oss en adaptiv fördel. Steven Pinker ger i The Blank Slate det enligt mig mest övertygande exemplet på något som skulle kunna vara en högre kognitiv modul som kämpar med ett olösbart problem liknande det som beskrivits ovan: Att Newtonsk mekanik är så intuitiv och lättbegriplig, medan Einsteins och Bohrs relativitet och kvantmekanik är nästan omöjlig att begripa annat än som matematiska begrepp skulle bero på att det förstnämnda finns representerat i någon form av fysikmodul. Att ett sinne för just Newtonsk mekanik varit adaptivt men inte ett för krökningen av rumtiden är ett rimligt antagande, och alla som läst fysik på gymnasienivå kan nog relatera till exemplet.

Problemet är att det är helt åt helvete fel.

Till att börja med: De kognitiva funktioner man intresserar sig för inom evolutionspsykologin är lokaliserade till hjärnans bark, inte ryggmärgen, och ingen har någonsin sett röken av en kortikal modul. Av väldigt goda skäl. Även om hjärnbarken är organiserad i funktionella kolumner som kan verka iögonenfallande specifika för en viss uppgift så är informationen inte enkapsulerad. Det är tvärt om snarare en definierande egenskap för hjärnbarken att behålla så många grader av frihet som möjligt för att, given tid att lära sig, kunna utföra en mycket större mängd uppgifter än vad en modulär lösning hade tillåtit. Hjärnbarken är inte heller domänspecifik ens för väldigt grundläggande funktioner, vilket kunnat demonstreras bl.a. genom att manipulera de banor som normalt fortleder visuella stimuli från synnerven till synbarken. Om man styr om banorna till den del av hjärnbarken som normalt bildar hörselcentrum tar bildar den istället ett funktionellt syncentrum, vilket en genetiskt bestämd och domänspecifik modul inte ska kunna göra. Detta beror på att det är signaler från ögonen, de första rudimentära synintrycken, som organiserar en portion av hjärnbarken till fungerande syncortex, inte ett genetiskt bestämt program. Hos människofoster har man sett hur liknande rudimentära signaler från kroppens ger upphov till de s.k. somatotopiska kartor som återfinns i både motoriska och sensoriska hjärnbarken. Till och med en total avsaknad av hjärnbark kan kompenseras om den uppstår tillräckligt tidigt i livet, och leda till förvånansvärt små funktionsnedsättningar. Ett mindre extremt men lika pedagogiskt exempel är patienter med långvariga ventrikulomegalier, där hjärnbarken får ge vika åt långsamt expanderande ventriklar med mindre och mindre kvarvarande funktionsduglig bark som resultat. Dessa patienter kan ha häpnadsväckande lindriga symptom, även om deras hjärnor kan bestå av nästan bara cerebrospinalvätska. Vill man förklara hjärnbarkens uppdelning av funktioner är det helt enkelt lättare att använda självorganiserande mekanismer som inte är direkta produkter av någon form av selektion, även om hjärnan som helhet förstås är det.

Även om hjärnbarken hos de flesta vuxna uppvisar någorlunda liknande delar med till synes specifika uppgifter är deras uppkomst lättare att förklara med klassiska Hebbianska termer, dvs. genom excitatorisk och inhibitorisk plasticitet, och kritiska fönster i hjärnans utveckling som inte är genetiskt bestämda. Som Miguel Nicolelis uttryckt det, halvt på skämt: ”Hela hjärnbarken är en associationsarea.” Nicolelis har också visat hur Fitts lag, observationen att ju högre precision en rörelse kräver desto långsammare går den, hänger ihop med hjärnbarkens organisation. Nervcellskretsar i hjärnbarken kan utföra snabba operationer effektivt, men Nicolelis ertappade dem med att rekrytera ”hjälp” från andra kretsar i takt med att deras uppgift blev svårare, och Anne Churchland har visat att beslutskomplexitet och den tid det tar för hjärnbarken att göra ett informerat beslut hänger ihop. Churchland lämnar öppet för att beslutsfattande moduler som endast inhämtar begränsat med information för att skynda på tiden det tar att genomföra en uppgift skulle kunna finnas, men att de för att kunna utföra komplexa beslut skulle behöva vara nästan oändligt många. Nu kommer vi till evolutionspsykologins största problem: Att rama in oändlighet.

Ramproblemet är det problem alla får som försöker beskriva förändringar i världen med formell logik, som t.ex. hjärnan gör. Det har sitt ursprung i de första trevande försöken till artificiell intelligens på 60-talet, där man snabbt insåg att även enkla beskrivningar av objekt som kan växla mellan två eller flera tillstånd leder till orimligt stora krav på till synes meningslösa formler. I en så enkel situation som en stängd dörr och en släckt lampa kunde ett AI kämpa med frågan om dörren var öppen eller stängd om inget annat ändrades än att man tände lampan. Det följde inte av logiken att en dörr som lämnas oöppnad förblir stängd efter en förändring i världen, så programmerarna började lägga till ramaxiom för att undvika konstigheter. Till och med för rätt enkla operationer leder detta snabbt till stora mängder triviala och energikrävande ramaxiom, och för den enorma mängd operationer hjärnan hela tiden utför skulle bördan av ramaxiom bli ofattbar. Det är här evolutionspsykologi envisas med att skjuta sig själv i både foten och huvudet: EP löser ramproblemet på samma sätt som programmerare på 60-talet gjorde. Leda Cosmides formulerade den evolutionspsykologiska ståndpunkten i The Adaptive Mind: En generell inramningsfunktion i hjärnan måste vara omöjlig, så det enda alternativet är att det finns moduler för att modellera verkligheten. EP förutsätter inte bara att hjärnan är modulär, utan att den är massivt modulär. Enligt denna syn motsvaras varje nödvändigt ramaxiom av en modul i hjärnan, vilket innebär att antalet moduler inte bara är stort, utan att det närmar sig oändligheten. För att återgå till exemplet med bilen som ska parkeras: När man vrider på ratten för att svänga in i den lediga parkeringsfickan, hur vet man att bilen inte kommer backa eller att fickan fortfarande kommer vara ledig? Evolutionspsykologen löser inramningsproblemet med att det inte bara finns moduler för bilens rent motoriska funktioner, utan också för att hålla ihop verkligheten kring den. Det finns därför både en knapp för att se till att backen inte blir ilagd när man vrider på ratten och en som ser till att tomma parkeringsfickor fortsätter vara tomma om ingen parkerar i dem. Hur vet man att bilen inte byter färg när man slår på blinkersen? Ny modul. Är backspegeln en backspegel eller ett barndomsminne om man tittar åt vänster? Ny modul. Unt so weiter. Evolutionspsykologer viftar bort detta problem med att hjärnan har en så stor beräkningskapacitet att det säkert ordnar sig, på något sätt. Enligt denna teori är hjärnan ett fulhack som får Windows Vista att framstå som ett under av stringens och funktionalitet. 86 miljarder nervceller är i och för sig rätt många, men så är oändlighet också ett tämligen stort begrepp. Det är dessutom ett problem som betydligt enklare nervsystem än människans kan lösa, i någon utsträckning. Hur sådana generella, icke-modulära lösningar på ramproblemet ser ut är inte en enkel fråga, men det finns förslag som inte förutsätter omöjligheter. Den populäraste modellen bland hjärnforskare idag är att hjärnan mer eller mindre bara är en maskin för bayesiansk inferens, vilket är tilltalande både pga. sin relativa enkelhet och för att det löser andra besvärliga problem, som t.ex. Hempels paradox. Den enda bra anledningen att förbinda sig till en modulär modell av hjärnan är att den är nödvändig för att göra adaptiva beteenden till en rimlig inkörsport till psykologi.

Försvarare av moduläritet har försökt lösa detta problem på lite olika sätt. Enklast uppgift har Jerry Fodor: Han tror inte ens på evolutionen, än mindre evolutionspsykologi, så han nöjer sig med att tycka att det visst finns moduler pga. fuck you, that’s why. Pinkers svar brukar vara att argumentera för att en hjärna helt utan moduler måste vara omöjlig. Detta är förstås helt sant, men så är det inte heller många som tror att människor föds som oskrivna blad. Jag frågade nyligen Andrea d’Avella, forskaren som utförde det ovan nämnda experimentet med den virtuella armen, om man skulle kunna konstruera ett liknande experiment för att testa högre kognitiva moduler. Han skrattade och svarade att det skulle vara så gott som omöjligt, följt av hans förslag på hur man skulle utföra det omöjliga experimentet: Om mänskligt språk är en produkt av en eller flera språkmoduler, som Chomsky och Pinker menar, så måste förstås även språk vara begränsat i sina frihetsgrader. Detta är kärnan i Chomskys universella grammatik. Det är, åtminstone i teorin, möjligt att skapa ett experiment där försökspersoner får producera språk på något sätt – på en dator t.ex. – som sedan blir omvandlat för att bryta mot en frihetsgrad i en tänkt språkmodul. Om försökspersonen skulle ha samma svårighet som i försöket med den virtuella armen att lära sig regler i den ”förbjudna” frihetsgraden jämfört med andra, så skulle detta vara ett argument för språklig moduläritet. Jag vet inte hur resultatet skulle bli, men vill man leta efter en adaptiv modul i hjärnan finns det ett par saker man bör ha i åtanke redan från början. För det första så är hjärnbarken som sagt ett väldigt dåligt ställe att leta moduler på. Vill man göra gällande att en kognitiv funktion är modulär är alltså det första man ska fråga sig om den finns representerad i någon basal form utanför hjärnbarken, som t.ex. motorik är. För det andra så följer det av att moduler är domänspecifika och enkapsulerade att funktioner inom en viss domän ska falla bort om en skada på den del av hjärnan där modulen är förlagd uppstår. Detta är ovanligare än man skulle kunna tro. Om man tar språk som exempel så blir i och för sig personer som drabbas av t.ex. en stroke i språkcentra afatiska i någon utsträckning, men afasi har en besynnerlig tendens att minska i omfattning eller försvinna för vissa patienter och de fall där man med relativ säkerhet kan koppla afasins regress till en specifik del av hjärnan är det ofta områden utanför hjärnbarken som är skurken. Slutligen så är alla kända moduler fyllogenetiskt gamla, dvs. evolutionen har haft gott om tid på sig att selektera fram dem. Teorier om att kvinnors byststorlek hänger ihop med matematisk förmåga eller om varför män somnar efter sex förutsätter att matematik och sängkammare har haft en alldeles fantastiskt snabb effekt på våra arvsanlag. Allt detta betyder inte att det inte finns adaptiva personlighetsdrag – det gör det säkert – men att evolutionsbiologi inte är rätt nivå för att studera mänsklig psykologi. Det substrat evolutionspsykologer säger sig studera finns nämligen oftast inte.

Mest av allt tycker jag bara att evolutionspsykologi är jättejättedumt trams.

Kristna abortmotståndares rövfödda matematik

Man behöver inte vara helt dum i huvudet för att vara kristen, men det går. En som länge gjort sitt bästa för att utforska denna aspekt av självförverkligande är Mats Selander, mest känd som medgrundare till Kristna Värdepartiet, ett missnöjesparti som driver abortmotstånd som enda fråga. Hans senaste bravad är att han på sin blogg okritiskt rapporterar om den senaste metaanalysen från Yubei Huang som av konservativa kristna tolkats som stöd för att abort skulle orsaka bröstcancer. Detta är i sig dumt. Det framgår klart och tydligt i artikeln att sambandet beror på att man inkluderat ett stort antal case-control-studier av låg kvalitet, och att sambandet går mot noll i de studier Huang et al bedömt vara av bättre kvalitet:

As shown in Fig. 3, most of the results from the subgroup

analysis showed an increased risk of breast cancer, with the

ORs ranging from 1.31 to 2.12. However, no significant

associations between IA and breast cancer were found in

cohort studies, studies with a NOS score of 8–9, or studies

conducted in Shanghai.

 Selander verkar medveten om detta och försöker vifta bort sambandet mellan positiva fynd och dålig studiekvalitet genom att låtsas som att bristen med case-control-formatet är att det skulle baseras på intervjuer, vilket måste vara nåt hittepå han fick lära sig i bibelskola. Jag vet inte. Det andra stora påståendet i Huangs artikel är att effekten på cancerrisk skulle vara dosberoende, vilket skulle vara en stark indikation på att sambandet skulle kunna vara verklig. Inte heller detta samband kvarstår i den enda kohortstudien som inkluderats och även i detta fall minskar eller försvinner effekten i de studier som bedömts som bäst av författarna själva. Som epidemiologen Susan Gapstur påpekat syns dessutom de starkaste effekterna i studier som inte är peer-reviewade, vilket i kombination med de andra bristerna i upplägget borde ge utslag på till och med Selanders tramsdetektor.

Men Selander nöjer sig inte med att misslyckas katastrofalt inom en akademisk disciplin, utan ger sig dessutom på matematik. Genom att kombinera siffror på hur många kvinnor som genomgått en, två respektive tre aborter sedan 1985 och de oddskvoter för bröstcancer som Huang et al tagit fram för dessa grupper, för att slutligen kombinera med incidensen och mortaliteten för bröstcancer i Sverige, försöker Selander beräkna antalet kvinnor som dör, per år, i bröstcancer beroende på aborter.

Låt oss nu ser hur många av dessa som enligt den kinesiska studien har fått eller kommer att få bröstcancer på grund av sin abort. Riskökningen var ju 44% för en abort, 76 % för två aborter och 89% för tre.

Cirka 10% av alla kvinnor får normalt sett bröstcancer. En 44% riskökning betyder då att 14,4% får bröstcancer. En 76% ökning innebär 17,6% och en 89% ökning blir 18,9%. Det betyder att av alla kvinnor som gjort en abort så kommer 4,4% få bröstcancer på grund av sin abort. Av de kvinnor som gjort två aborter kommer 7,6% få bröstcancer på grund av sin abort. För de som gjort tre är siffran således 8,9%. I antal svenska kvinnor under perioden 1985-2011 blir det:

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 1 abort: 4,4% x 370 527 = 16 303

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 2 aborter 7,6% x 110 534 = 8 400

Antal kvinnor som får bröstcancer pga 3 aborter: 8,9% x 112 725 = 10 032

Totalt antal kvinnor som får bröstcancer pga abort: 34 735

Dödligheten i bröstcancer är ca 20%. Av dessa 34 735 kvinnor betyder det att ca 6947 stycken har eller kommer dö i abortframkallad bröstcancer. Utspritt på de 27 år statistiken bygger på blir det ca 257 kvinnor per år.

Här använder han först och främst fel siffror, vilket lite innantilläsning eller ärlighet hade kunnat undvika. Den 44-procentiga riskökningen han tillämpar på kvinnor som genomgått en abort är den summerade risken för alla kvinnor i studien, vilket är en stor del av orsaken till att han lyckas blåsa upp siffrorna genom att sedan inkludera de högre oddskvoterna från de andra grupperna. Vidare så hade detta sätt att räkna, även om siffrorna stämde, fått fram det totala antalet kvinnor som dött av bröstcancer, inklusive de som hade dött av samma anledning även om de inte genomgått någon abort. Den egentliga siffran är just under 80 dödsfall i cancer per år orsakade av aborter, givet att man okritiskt tar en riktigt dålig studie på orden. Man kan även tycka att Selander borde ha reagerat på det orimliga i att en riskökning på 44% skulle leda till 257 nya dödsfall per år bland de ca 30 000 kvinnorna som genomgår aborter. Dessa skulle alltså drabbas av sammanlagt 584 + 257 av Sveriges knappt 1500 dödsfall i bröstcancer årligen, trots att de utgör mindre än en procent av den kvinnliga befolkningen. Någonstans här borde vem som helst ha insett att en eller flera av siffrorna i fråga tagit omvägen från huvud till tangentbord via ändtarm.

Som grand finale välsignar Selander oss med följande pseudotanke:

Låt oss jämföra den risken med risken för att dö i en illegal abort. Enligt WHO är det 47 000 kvinnor som dör i illegala eller osäkra aborter varje år.Det görs ca 21 miljoner sådana aborter. Risken att dö i en illegal/osäker abort blir då: 47 000 / 21 miljoner dvs 0,22%. Det innebär att en laglig abort i Sverige är långsiktigt ca 5,3 gånger farligare än vad en illegal/osäker abort är kortsiktigt.

Den som orkar får gärna fråga honom om han verkligen tror att den påstått cancerframkallande effekten av aborter enbart gäller legala aborter, eftersom han verkar utgå från att just ståltrådsgalgar är undantagna från sambandet han just slagit knut på sig själv för att snacka upp. 

EU bör stoppa kondomer av grafen

DN, SVT, m.fl. rapporterar idag om Bill Gates satsning på grafenbaserade kondomer. De okritiskt teknikoptimistiska bland oss verkar hoppas att detta ska leda till bättre och miljövänligare preventivmedel, framför allt riktade till fattigdoms- och sjukdomsbekämpning i fattiga länder. Detta är en naiv förhoppning som riskerar att åsidosätta EU:s välbeprövade miljöpolicy och i slutänden sätta människors liv i fara. Följande är huvudskälen till att en restriktiv hållning till grafenbaserade kondomer bör bli en fråga för alla partier att förhålla sig till i det kommande valet till EU-parlamentet:

1)       Försiktighetsprincipen säger att man inte bör införa nya produkter innan det är bevisat att de inte på något sätt kan vara skadliga för människa eller miljö, en princip som Gates hittills valt att helt ignorera. Ingen vet idag vilka konsekvenserna blir av att använda en kondom som i magnetfält kan uppvisa den s.k. Hall-effekten. Vissa experter befarar att detta i kombination med t.ex. strålning från mobiltelefoner kan ge upphov till en cancerogen cocktaileffekt som behöver undersökas grundligt innan ett godkännande av den här typen av teknologi kan bli aktuell.

2)      Enligt  Bill & Melinda Gates Foundation skulle bättre kondomer vara ett effektivt vapen mot spridningen av HIV. Detta har aldrig prövats i verkligheten och det är osannolikt att denna typ av kondomer kommer kunna utrota eller bota varken HIV eller fattigdom. Trots detta står stiftelsen fast i sitt stöd för kondomer, precis som Rockefellerstiftelsen envisas med att stödja Golden Rice. 

3)      Som Carl Schlyter nyligen påpekade på SvD Opinion nyligen så flyttar den här sortens bioteknik makten från användarna till kemiföretagen, även om han förvisso menade en annan sorts utsäde. Multinationella företag kan helt enkelt inte lösa sociala problem bättre än småskaliga, ekologiska och lokala lösningar redan gör.

I ett worst case skulle vinstgiriga producenter kanske lockas att lägga till ribbor till kondomer, vilket skulle förvandla ett oskyldigt p-medel till en p-dopad halvledare. Som illustrationen visar skulle detta i praktiken förvandla våra mest intima och privata delar till en transistor. Oavsett om kondomerna skyddar mot överföring av HIV eller inte skulle godkännande av grafenbaserade kondomer därför antagligen leda till sexuellt överförbara datavirus, för att inte nämna hur de öppnar upp för pornografiskt s.k. spam och Nigeriabrev riktade direkt mot våra könsdelar.

Av dessa och fler anledningar bör miljö- och integritetsvärnande politiker lyfta denna fråga inför valet till EU-parlamentet för att ge medborgarna en chans att ta ställning till vad som kan komma att bli en radikal omdaning av det mest naturliga som finns. Det är dags att säga ifrån, innan det är för sent.

Mot bunkrarna! Gifterna gör oss korkade!

Mother Jones artikel om sambandet mellan blyutsläpp och brottslighet har börjat cirkulera igen. I korthet handlar det om att brottsstatistiken på ett ganska övertygande sätt följer försäljningen av blyad bensin, med 23 år förskjutning, vilket tolkats som att foster som exponeras för bly växer upp till att bli kriminella. Som den alltid lika skickliga Steven Novella skriver så är orsaken till att detta samband tillskrivs mer vikt än de flesta observationer där två variabler följer varandra att sambandet återfinns på så många platser och tider samt att det sitter ihop i både upp- och nedgångar. Viktigast av allt: det finns en rimlig biologisk mekanism som kan förklara sambandet. Det är med andra ord inte helt otroligt att en del av brottsligheten under framför allt 1900-talet indirekt var en produkt av blyutsläpp.

DN berörde den här forskningen i vintras när de ovetande råkade skriva om Grandjean och Landrigans enastående bisarra artikel om industriutsläpp och utvecklingsstörningar. Take home message i reviewartikeln är att det finns stora dataset som pekar på att ett antal specificerade industriföroreningar orsakat en mätbar nedgång i IQ på populationsnivå, vilket de tar som ett sekundärmått på neurotoxicitet. Detta är den okontroversiella delen av artikeln. Det som gjorde att CNN, DN, m.fl. uppmärksammade artikeln var att den pekar ut fluorid som en orsak till sänkt IQ, vilket är en populär konspirationsteori på de foliehattsbeklädda delarna av nätet. Det är här konstigheterna dyker upp, och hade varit uppenbara om journalister hade bemödat sig att läsa studierna de skriver om. Grandjeans forskning om effekten av fluorid på IQ brukar kritiseras för att mäta en effekt som i praktiken är helt betydelselös. Effekten de hittat är i storleksordningen 0.5 IQ-poäng, vilket i och för sig kanske är statistiskt signifikant men så pass lite att det är ytterst tveksamt om det får några konsekvenser för individer. För att bemöta denna invändning åberopar Grandjean därför i sin review en studie från förra året där han (Grandjean skulle aldrig drömma om att referera till någon annan än sig själv, pga fuck you, that’s why) med hjälp av lite listig regression försöker räkna ut den samhällsekonomiska kostnaden för varje förlorat IQ-poäng, och kommer fram till att varje tappat poäng kostar 18 000 dollar. ERMARGERD!

Riktigt roligt blir det när han sedan oblygt räknar ut den sammanlagda intelligensförlusten orsakad av utsläpp, vilket sedermera kan användas för att sätta en totalkostnad i kronor och ören på utsläppen:

Efter det är det en enkel sak att multiplicera de väldigt stora och fantasifulla siffrorna med varandra för att komma fram till att industriutsläpp har orsakat IQ-förluster till ett värde av 3 000 000 000 000 000 dollar de senaste tre decennierna! 

Ibland älskar jag att journalister inte läser studier innan de rapporterar om dem.

Mot bunkrarna! Internet är som kokain!

En kolumnist på Svenskan oroar sig för att hon är dum i huvudet. Inte mina ord. Well, jag vet inte om det jag, men hon lyckas ändå prestera något slags rekordförsök i neurofloskler, och då har ändå Göran Greider börjat twittra om spegelneuron på regelbunden basis. Without further ado:

"Jag är lite orolig för att jag håller på att bli dum i huvudet. Att jag har fått en crackhjärna."

Ska jag vara helt ärlig så är jag också lite oroad. Men, och jag tror du förstår det rimliga i denna fråga, det beror väl alldeles på om du rökt crack eller inte?

"Så vad händer med någon som tillbringar femton timmar med någon typ av skärm? Twitter, exempelvis, ger tillfredsställelse (och avsmak) som liknar effekten av kokain, eftersom receptorer i hjärnan brinner loss på samma vis."

Ah. Jag ser att du aldrig sett vilka effekter kokain har på människor. Även detta talar emot att du skulle ha råkat röka crack. Ja, receptorer i hjärnan ”brinner loss” (om du med det menar aktiveras av neurotransmittorer) på samma sätt när man twittrar som när man använder kokain. Och när man cyklar. Och tänker på hästar. Och skriver ogenomtänkta kolumner åt dagstidningar. Unt so weiter. Synaptisk aktivitet är ganska stereotyp i den bemärkelsen. Men du menade nog att hjärnan reagerar likadant på internet som på kokain, en vanlig myt sedan Lin et als. av tabloider flitigt citerade studie från 2012. Att studien använder samma multipla statistiska jämförelser som gör det möjligt att hitta hjärnaktivitet i djupfryst fisk antyder kanske att du inte är kokainist i alla fall. Jag vet, Susan Greenfield har ropat en massa om hjärnskador orsakade av internet de senaste åren. Inte i vetenskapliga tidskrifter av någon konstig anledning, men folk verkar komma ihåg det även om det inte hamnat på papper.

Det eleganta med hjärnan är att den är som lera. Beteenden som upprepas många gånger blir det som känns normalt och fastnar.

Grattis, du har summerat wikipediaartikeln om Hebbs lag.

Och den som har studerat en intuitiv tvååring med en Ipad inser att hjärnbarken övar in annat före att lära sig att läsa text från vänster till höger. Istället hoppar ögon och fingrar runt enligt ett helt annat mönster, och klickar, scrollar, och letar efter länkar som leder vidare.

Hjärnbarken övar inte på något, den lär sig. Och den lär sig det barnet övar på, vilket dikteras av mer än cortex. Läsinlärning kräver att barnet övar på att läsa. Detta är inte Fantastisk Ny Kunskap. Barn lärde sig inte att läsa genom att sparka boll eller leka med kottar heller. Vill du lära barn att läsa kanske du ska ta ifrån dem deras leksaker och, typ, läsa med dem. Jag är inte småskolelärare eller nåt, men jag tror det är så det funkar.

I veckan rapporterades det att neuroforskare nu slår fast att vuxna människor helt enkelt inte kommer ihåg, eller ens begriper, lika mycket av att läsa elektroniskt och surfa sig fram, som när de sätter sig ner med en pappersbok eller tidning.

Nej. Jag tänker inte ens bemöda mig att gissa vilken rapport du menar, men om det är något neuroforskare inte gjort så är det att slå fast detta eller något ens avlägset liknande. Journalister slår fast. Ideologer slår fast. Vi presenterar möjliga förklaringar. Det är sant att flera studier uppvisat resultat som pekar på skillnader mellan läsning från papper och skärm samt att dessa talat till papprets fördel, men de säger också delvis emot varandra. I andra studier ser man ingen skillnad i läsförståelse mellan de två formerna av läsning. Jag försäkrar dig att eventuella förnimmelser av knark du råkar hitta under en läsning av Alice i Underlandet kommer från Lewis Carroll, inte Bill Gates.

Vi håller på att piska fram en ny sorts hjärnor, som är mer lättretliga och scannar av texter och läser halva meningar för att snabbt komma vidare. Vi tar alltså in mycket mer, men fattar mycket mindre.

Nej, vi har helt vanliga gamla hjärnor som är lika lättretliga som de alltid varit. Men oroa dig inte: Även denna sortens hjärna har visat sig mer än förmögen att slarvigt läsa och missförstå forskningsresultat.

Neuroforskare som kikar in kan se hur folks hjärnor rent fysiskt förändras, eftersom nya delar aktiveras och andra faller i träda.

Återigen: Detta är definitionen av vad en hjärna gör. Det är ingen nyhet. Samma sak kan sägas om t.ex. att spela ett musikinstrument, vilket inte heller påminner så mycket om kokain.

Säkert ojade sig en och annan föräldraförening för något liknande när videospel och VHS-bandspelare introducerades. Och säkert blev våra hjärnor lite annorlunda då också. Men nu handlar det om att vi etablerar hela vår uppfattning om oss själva och världen med näsan tryckt mot en skärm.

Vänta. Betyder det här att... att... våra erfarenheter påverkar oss? 

För att hålla huvudet ovanför vattenytan så kurerar vi flödet, och väljer ofta ett antal kanaler vi gillar. Vi väljer då enligt minsta motståndets lag sådant som får oss att känna oss smarta och bekräfta det vi redan tror oss veta. Med andra ord: vi tok-stagnerar, oavsett bildningsnivå.

Så det är bra att vara öppensinnig? Dåligt att vara arrogant? Att man ska lyssna på folk? Är det det du säger? Är detta nyheter? Nu var väl inte Moses hjärnforskare iofs, men sade han inte något liknande till Josua? 

Inte nog med att hjärnorna ligger och flämtar för att de håller på att spränga fram nya banor i huvudet; vi stänger därför också ner allt besvärande ljud som inte passar oss.

Okej. Tredje gången gillt: Att formas av erfarenhet är det hjärnan gör. Den är en maskin som integrerar sensoriskt input till adekvat beteende. Det här är inte i sig något dåligt, och inget som resulterar i flämtande, ens metaforiskt. Att bara fästa sin uppmärksamhet vid det man tycker är relevant brukar också kallas att koncentrera sig. Även detta har sina fördelar.

Jag kom på det när jag var på en konferens i veckan. Om kvinnor, för kvinnor, med nästan enbart kvinnliga deltagare. Alla kände och läste varandra på internet och höll med om att kvinnor var bra. Jätte-jättebra. Sen tweetade alla det till varandra. Det lär ju inte ha gjort mycket för världsfreden, trots att det var själva syftet. Jag vet faktiskt knappt ens om jag var där, eller om jag bara skickade min telefon.

Å hu, så hemskt! Kvinnor överallt! Vilket jävla kacklande. Nä, du har rätt. Kvinnor är inte jätte-jättebra. Kvinnor är faktiskt sämst. 

Saker man kan fråga sig

En ny svensk studie sätter samman fäders ålder med deras barns framtida risk för psykisk ohälsa och befäster därmed både egna och andras tidigare studier som påvisat samma samband. Alla som såg Anthony Grace sticka ut hakan och säga att han kan bota schizofreni på hjärnforskarnas egen Roskildefestival SfN förra året håller nog med om att den här sortens epidemiologi är extremt intressant (eftersom den antyder att Grace kan ha rätt), men nog om själva forskningen. Den som är nyfiken på KI-studierna får i allmänhet utmärkta svar från den bloggande och twittrande medförfattaren Emma Frans. När SVT rapporterar om nyheten låter det emellertid så här:

Man kan fråga sig om äldre män bör sätta barn till världen?

Ja, det kan man i och för sig fråga sig. Om man är tappad bakom den metaforiska vagn där Hur mycket invandring tål Sverige? och Man kan fråga sig om SVT-journalister bör dricka blod från gulliga hundvalpar? är rimliga frågor. Vi andra kan fråga oss varför journalister har så svårt att hålla isär är och bör och om det möjligtvis finns någon slags intern tävling på public service om vem som kan komma på den mest suggestiva och skuldbeläggande intervjufrågan. Eftersom jag är en opartisk pelare av hjälpsam neutralitet vill jag dra mitt strå till stacken och föreslå andra frågor som man kan ställa sig:

Man kan fråga sig om yngre kvinnor bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om auktoritativa föräldrar bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om tillåtande föräldrar bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om etniska minoriteter bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om fattiga bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om tjocka kvinnor bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om psykiskt sjuka bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om autister bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om romer bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om samer bör sätta barn till världen?

Man kan fråga sig om ashkenazijudar bör sätta barn till världen?

En annan sak man kan fråga sig är om paret Myrdals spöken är redaktörer på SVT Nyheter.

ALS löst. Tack nördar.

90-talet var hjärnans årtionde, officiellt utropat av en president och allt. Även om många har påpekat att vi fortfarande förstår hjärnan väldigt dåligt så var det onekligen då neurovetenskap började växa sig till den koloss den är idag. Publikationsmässigt såg decenniet två nästan identiska upptäckter inom olika fält, som konstigt nog gick två helt olika öden till mötes.

1998 slog Bomben ner inom Parkinsonforskning. Spillantini et al. beskrev i Nature att de s.k. Lewykropparna, ett kännetecken för bl.a. Parkinsons sjukdom, bestod av proteinet alfasynuklein och fick draghjälp av upptäckten att mutationer i genen parkin gav upphov till en ärftlig form av parkinsonism. Att den muterade genen gav upphov till det nyupptäckta proteinet upptäcktes snart och idag är alfasynukleinfrågan central inom Parkinsonfältet, där den stora frågan är om alfasynuklein kan vara ett prionprotein liknande det som orsakar galna ko-sjukan och Creutzfeldt-Jacobs sjukdom eller inte. Det finns inte en neurolog idag som inte har en bestämd åsikt om hur det ligger till, eller två som håller med varandra.

1994, fyra år tidigare, publicerades en upptäckt som i allt väsentligt är identisk med Naturearbetena om alfasynuklein och parkin, fastän sjukdomen var en annan. Rosen et al. beskrev hur genen för superoxiddismutas 1, SOD1, var muterad hos patienter med den ärftliga formen av ALS, eller FALS. Även SOD1 har föreslagits vara ett prionprotein, men där alfasynuklein förekommer hos alla med Parkinsons så har man inte kunnat koppla SOD1 till den betydligt vanligare sporadiska formen av ALS, SALS, på något tillfredsställande sätt. Rosen et als upptäckt har därför inte fått samma genomslag som Spillantini et al, snarare en tämligen bestämd harkling än ett bombnedslag. Spillantinis artikel har 3150 citeringar i vetenskapliga publikationer idag, Rosens har 122.

Förra veckan damp så den här artikeln ned. 

Författarna presenterar följande hypotes: Vi vet att de mutationer som leder till ärftlig ALS ger alla upphov till att proteinkedjan i SOD1 veckas fel, vilket är ett av kännetecknen för en prionsjukdom. Felveckat SOD1 har också återfunnits i sporadisk ALS, hos patienter utan mutationer. Om felveckat SOD1 är ett prionprotein som ligger bakom både FALS och SALS måste ett antal kriterier uppfyllas:

1) Det måste finnas en mekanism genom vilken en cell med felveckat SOD1 kan smitta andra celler.

2) Felveckat SOD1 ska kunna omvandla normalt SOD1 till den felveckade formen.

3) Felveckat SOD1 måste förekomma i centrala nervsystemet hos samtliga individer som drabbats av ALS.

Detta är, för att använda en smått grotesk underdrift, inte så lätt att kontrollera i verkligheten. Men det är i alla fall det studien säger sig ha gjort.

Kan celler smitta varandra med SOD1? I sin felveckade form är proteinet giftigt, så det är inte helt lätt att undersöka. Dessutom är det inte trivialt att se skillnad på ett vanligt och ett felveckat protein, om de är produkter av samma gensekvens. För att besvara frågan använde forskarna cellinjen HEK293 som är motståndskraftig mot den giftiga effekten och utvecklade en antikropp som selektivt färgar felveckat SOD1 så det blir synligt i mikroskop. Både friska HEK-celler och de med muterade SOD1-gener släppte ut felveckade proteiner efter att de hade smittats med dem av forskarna. När de färgade det felveckade proteinet med antikroppar åkte cellerna dit på bar gärning när de exocyterade det. Bilden föreställer celler som släpper ut mörkt färgade bubblor av felveckat SOD1 (grafen bredvid visar förekomsten av proteinet, där NT är osmittade celler):

För att runda av visade gruppen att friska celler som fick växa i smittade cellers närhet började också producera det felveckade proteinet. Det första kriteriet i deras hypotes är därmed uppfyllt.

Omvandlar felveckat SOD1 normalt SOD1 till den felveckade formen? Forskarna testade detta på följande sätt: Det är hypotetiskt möjligt att de HEK-celler som forskarna först infekterade med felveckat protein bara vidarebefordrar lite av den smittande dosen till andra celler. För att utesluta det blockerade de cellernas egna produktion av SOD1, vilket också stoppade smittan. Finns det inget friskt protein att omvandla avstannar spridningen. Det andra kriteriet i författarnas hypotes är uppfyllt.

Har personer med ALS felveckat SOD1 i sina hjärnor? Om SOD1 är ett prionprotein som orsakar ALS måste det förekomma i centrala nervsystemet både hos de med den ärftliga och den sporadiska formen av sjukdomen. Forskarna tog prover från avlidna patienter med ALS av bägge formerna och jämförde dem med prover från normala hjärnor och från patienter med Alzheimers (AD). Som väntat förekom normalt SOD1 i alla prover, men bara prover från avlidna med ALS innehöll de felveckade versionerna 3H1 och 10C12, som färgats bruna i mikroskopibilderna:

Det sista kriteriet för författarnas hypotes verkar alltså vara uppfyllt. Om resultaten går att reproducera skulle det innebära att ALS är den överlägset vanligaste prionsjukdomen i världen. How do you like them apples?

Slutligen: När forskarna tillsatte antikroppar mot det felveckade proteinet till cellodlingarna så kunde inte cellerna smitta varandra längre. Som de skriver själva i slutet av artikeln:

Most significantly, the inhibition of propagated misfolding of SOD1 by misfolding-specific antibodies in vitro suggests a unique immunotherapeutic approach to neutralizing the spread of disease in ALS patients.

Ljudet ni hör är det frenetiska undertecknandet av non-disclosureavtal och skrivandet av etiska tillstånd för fas 1-studier.

Bara en sak till. Enligt hennes Linkedinprofil verkar studiens huvudförfattare Leslie Grad ha tre doktorander. Om inte de refereras till som undergrads är jag helhjärtat för militära sanktioner mot Kanada.